Автор: Дмитрий Устименко
Опубликовано в журнале «Железный Мир №7 2013»
Теперь, когда кое-какую информацию мы с вами собрали, пожалуй, будет не лишним попытаться провести параллели между механическим фактором роста и андрогенно-анаболическими стероидами. Но проводить это нестандартное сравнение (чтобы окончательно вас запутать) я буду нестандартным способом, а именно путем сравнения двух концепций увеличения размера скелетной мышцы – гипертрофии и гиперплазии.
Гипертрофия
в целом ряде всевозможных научных и популярных изданий определяется как увеличение индивидуального поперечного сечения волокна мышцы. Увеличение это достигается двумя путями: за счет увеличения числа и объема миофибрилл (миофибриллярная гипертрофия) и за счет увеличения саркоплазмы (саркоплазматическая гипертрофия). В основе теории миофибриллярной гипертрофии лежит принцип продольного расщепления миофибриллы и увеличения сократительных белков, а именно миозина, поскольку его объем наиболее велик (25% от общего количества всех сократительных белков) (про актин также не забываем, т. к. без него никакой миозин не поможет). (рисунок мышца – миозин)
Что конкретно происходит? Находясь под достаточным напряжением, актиновые нити разрываются, и миофибрилла расщепляется в длину на несколько фрагментов. В образовавшуюся полость между этими фрагментами вторгаются саркоплазма (саркоплазматическая сеть) и поперечные трубчатые системы (Т-системы), которые, наряду с новыми фрагментами миофибрилл, и позволяют увеличить в объеме мышечное волокно. Саркоплазматическая гипертрофия характеризируется увеличением объема саркоплазмы (саркоплазма – внутренняя среда (многие называют ее «жидкостью»), заполняющая пространство вокруг миофибрилл), которая осуществляется за счет возрастания количества межфибриллярной жидкости, митохондрий и, как следствие, запасов гликогена, АТФ и креатинфосфата. В мышцах увеличивается капилляризация. По сути, мышечное волокно увеличивается в объеме, но плотность миофибрилл не увеличивается. С точки зрения «долговечности» (минимизации отката после «курса») нам наиболее интересна именно миофибриллярная гипертрофия, поскольку те миофибриллы, которые «выросли», в отличие от саркоплазмы уже никуда не уйдут. Но на самом деле получается, что мы наблюдаем обильную саркоплазматическую гипертрофию и только где-то далеко (мы на нее очень надеемся) – миофибриллярную. Это обусловлено тем, что для миофибриллярной гипертрофии характерна специфическая нагрузка («лифтерские протоколы», т. е. работа с весами в пределах 90–100 % от максимума), и миофибрилла должна дойти до своего «предела прочности» при помощи прогрессивно увеличивающейся нагрузки. «Но ведь у нас есть секретное андрогенное оружие!» – воскликните вы. Да, есть. Но все красиво и гладко выглядит лишь в теории. На самом деле в нашем «гипертрофированном» уравнении есть еще несколько существенных переменных, без которых тестостерон не будет способен помочь. Это андрогенные рецепторы. Сама по себе мышечная активность, требующая интенсивных мышечных сокращений, стимулирует увеличение андрогенных рецепторов в месте нагрузки. Благодаря этому свойству, после связывания тестостерона с «родным» рецептором, и происходит синтез белка в месте связывания. Не вгрызаясь глубоко в гранит науки (тем более, многие и так это знают практически наизусть), постараюсь основную «классическую» теорию влияния тестостерона на мышечное ядро представить в следующей, очень упрощенной, последовательности:
-нагрузка;
-деформация мышечного волокна;
-экспрессия ядром мышечной клетки андрогенного рецептора;
-тестостерон проникает в клетку и связывается с рецептором;
-комплекс тесто-рецептор проникает в ядро;
-ядро, благодаря днк, распознает этот комплекс и выпускает соответствующую мрнк;
-мрнк попадает в цитоплазму и там из аминокислотных остатков (которые циркулируют в это время) создает соответствующий белок (миозин, актин и т. д.);
-этот белок занимает свое место в структуре деформированной либо вновь созданной миофибриллы.
Но почему же тогда получается «откат» после курса андрогенов? А потому что в основном преобладает именно саркоплазматическая гипертрофия, которая наблюдается в быстрых фазических волокнах окислительного типа и в быстрых фазических волокнах с гликолитическим типом окисления. Медленные фазические волокна окислительного типа саркоплазматическая гипертрофия тоже затрагивает, но не настолько сильно. «Расщепить» большое количество миофибрилл не удается, и помогают в этом отчасти и андрогены, стимулирующие синтез белков, которые, в свою очередь, восстанавливают поврежденные участки этой же миофибриллы. Синтез белков требует больших затрат энергии. Да и мышцы теперь выполняют гораздо больший объем работы, и их также приходится снабжать гораздо большим количеством питательных веществ. Поэтому и получается, что увеличивается сеть саркоплазмы, кровеносных капилляров и сосудов, а также количество митохондрий. Благодаря суперкомпенсации гликогена он (гликоген) после каждой последующей тренировки запасается в масштабах больших, чем это было до предыдущей тренировки. И все это приводит к разрастанию саркоплазмы. После курса (и прекращения активного бомбардирования мышечных ядер андрогенами) прекращается обильное продуцирование сократительных белков. Миофибрилла теряет возможность также активно восстанавливаться, нагрузки снижаются. Уменьшается потребность в питательных субстратах, и вся раздутая «саркоплазматическая инфраструктура» теряет свой смысл. Сильно снижается количество митохондрий, уменьшается сеть сосудов. И вы не забыли еще один серьезный фактор? Кортизол, который удавалось сдерживать сильной концентрацией андрогенов, возвращается на арену. Он-то и «углубляет» откат. А происходит это все на фоне снижения секреции своих андрогенов, которые могли бы помочь ядру клетки в синтезе новых белков. Но не могут. Да и что помогать-то, ведь ядро снижает экспрессию андрогенных рецепторов. В итоге удается сохранить в основном только нажитое миофибриллярной гипертрофией и небольшой багаж от саркоплазматической гипертрофии (ведь инфраструктура для небольшого количества новых и старых миофибрилл все же нужна).
Эта «классическая» концепция гипертрофии в последнее время поддается все большему и большему пересмотру, т. к. считается, что влияние андрогенов на скелетную мышцу не ограничивается только стимуляцией синтеза белков. Развитием этого направления занимаются уже не один десяток лет (мне удалось ознакомиться со статьями по этой теме в редакции еще 70-х годов). Но эта «нетрадиционная теория» получила свой толчок и конкретное (научно обоснованное) развитие лишь в 2000-х годах, когда стали появляться результаты исследований, демонстрирующие влияние тестостерона на миосателлитоциты. В 2004 году исследовательским путем было установлено наличие андрогенного рецептора у миосателлитоцита. Вернее, оказалось, что миосателлитоцит в ответ на стимуляцию сверхфизиологичными дозами тестостерона при полном гормональном замещении (в исследованиях применили «курс» из 600 мг тестостерона энантата в неделю + гонадолиберин, который выполнял роль блокатора естественной секреции тестостерона) способен генерировать андрогенный рецептор. «Ну и зачем нам в таком случае МФР, если андрогены и так выполняют всю работу?» – резонно спросите вы. А я отвечу: для гиперплазии.
Дело в том, что единого мнения о том, способствует ли экспрессия андрогенного рецептора делению клеток-сателлитов либо тестостерон помогает клетке- сателлиту стать полноценным миобластом, до сих пор нет. Ученые, работающее в этом направлении, в один голос утверждают, что какой-то эффект есть, т. к. у «стероидных юзеров» с богатым опытом применения ААС количество ядер в мышечных клетках и размеры мышечных волокон в несколько раз больше, чем у спортсменов (пауэрлифтеров), не прибегавших к помощи экзогенных андрогенов. С другой стороны, есть свидетельства о том, что тестостерон способен подавлять формирование из миобластов миотрубочек и, как следствие, не происходит формирование новой миофибриллы. Как видите, ситуация немного туманная. Но из этого тумана все же пробился лучик истины, который был рожден из теории непрямого влияния андрогенов на миосателлитоцит посредством изоформ ИФР-1, а именно через влияние на ИФР-1Еc (он же МФР) и на ИФР-1Еа.
Но давайте по порядку, вернее, мы плавно переходим к следующему способу влияния на рост мышцы – к гиперплазии.
Гиперплазия , как вы знаете, – это увеличение количества волокон мышцы. В принципе, под это определение можно подвести и миофибриллярную гипертрофию, поскольку она тоже способна привести к увеличению количества волокон, но гиперплазия, о которой пойдет речь в данном разделе, несколько иного происхождения. Эта гиперплазия является результатом активации и «трансформирования» миосателлитоцитов в полноценные миофибриллы. В принципе, эта идея проходит «красной линией» через все повествование о МФР, поэтому, чтобы акцентировать именно различие между ААС и МФР, я позволю себе немного повториться. Клетки- сателлиты – это производные миобластов, которые в течение эмбрионального развития не соединились, чтобы сформировать миотубы и, соответственно, мышечные волокна. В случае повреждения мышцы (из-за механического воздействия), клетки- сателлиты подвергаются делению, мигрируют вдоль волокна к участку повреждения, затем соединяются, чтобы сформировать многоядерную миотубу. Эта миотуба в конечном счете превращается в мышечное волокно, как и в эмбриональном развитии. Таким образом, новое волокно мышцы сформировано, чтобы заменить некротическое мышечное волокно. Запускается этот процесс механическим фактором роста, который заставляет делиться миосателлитоцит. «Но это же “восстановление мышцы”, а не увеличение ее!» – заметите вы. Все верно. Увеличение объема мышцы посредством гиперплазии невозможно без активации миосателлитоцитов в количестве, превышающем количество, необходимое для восстановления мышцы. Т. е. клеток- сателлитов должно «наплодиться» значительно больше, чем их требовалось для «лечения» поврежденной мышцы. Что для этого нужно? Для этого нужно больше МФР. Нам необходимо на протяжении длительного времени поддерживать деление, деление, деление миосателлитоцита, без преобразования его в миобласт, поскольку миобласт уже не будет делиться. И так получается, что МФР связывается с миосателлитоцитом, запускает деление, и молекулы МФР уже нет, а появилось два миосателлитоцита. В принципе, неплохо, но мы хотим расти, и нам нужно больше миосателлитоцитов, пока они не стали миобластами. Поэтому к этим двум миосателлитоцитам запускаем две молекулы МФР. Получаем четыре миосателлитоцита. Уже получше. Добавим еще четыре молекулы МФР? Конечно, добавим и получим 16 миосателлитоцитов. В общем, мы поддерживаем постоянную прогрессию, которая в нормальных условиях (без экзогенного МФР) достигает своего пика к концу первых суток после повреждения мышцы. Если мы добавим в эту систему синтетический МФР, то получим гораздо большее деление, которое также пойдет на спад спустя 30 часов после повреждения (если добавить более длинные формы (пег МФР или рMGF720), мы заставим этот процесс длиться подольше). Большое количество миосателлитов – это, конечно, классно, однако что нам с ними делать дальше? Как оказалось, наш многострадальный организм знает ответ на этот вопрос. На арене появляется ИФР-1, а вернее, его изоформа ИФР-1Еа, которая присутствует в небольших концентрациях еще с начала повреждения мышцы и максимальной активности достигает где- то в промежутке между 48 и 72 часами после повреждения. Данная изоформа и запускает дифференциацию миосателлитоцитов в полноценные миобласты. Иными словами, МФР увеличивает количество клеток-сателлитов, а ИФР-1 делает из них миобласты. Далее миобласты формируют миотрубку, которая занимает свое место на месте поврежденного волокна, ну а после того, как все повреждения «отремонтированы», миотрубки формируют новое мышечное волокно (а в новом мышечном волокне формируются ядра, количество которых, по некоторым данным, соответствует количеству образовавших волокно миобластов). Этот процесс нераздельно связан с синтезом белков, которых нам нужно очень много (как для восстановления, так и для дополнительного роста). Вот здесь-то и пригодятся андрогены и СТГ. Что в результате мы получаем? Мы получаем восстановленное мышечное волокно и «слабое», вновь сформированное волокно, которое относительно хрупкое (с только формирующимся сократительным аппаратом) и которому требуется еще развиться, чтобы оно смогло выдерживать рабочую нагрузку без риска быть полностью разрушенным. На этом гиперплазия завершается.
Надеюсь, мое «эмпирически- метафизическое» объяснение вышеуказанных процессов позволило вам уловить разницу в гипертрофии и гиперплазии и, как следствие, разницу между ААС и МФР. Но если попытаться еще больше упростить и охарактеризовать разницу простыми и понятными каждому физкультурнику словами, то разница заключается в «откатах» после курса. Если «откат» после курса (среднестатистического) ААС порой составляет 40–70 % от достигнутого результата, что во многом зависит от объема развитой на курсе саркоплазмы, то «откат» после курса МФР если и возможен, то крайне минимальный (не более 20–30 %), поскольку МФР в основном работает локально, а также потому, что МФР не приводит к существенному увеличению саркоплазмы. Хотя вы можете заметить, что гипертрофия и гиперплазия тесно связаны, и, по сути, одно без другого практически не возможно, но это вовсе не значит, что невозможно прогрессировать без комбинирования МФР и ААС.
Кроме того, наше сравнение МФР и ААС было бы не совсем полным, если бы мы с вами не обратили внимание на такие важные элементы курса, как негативные побочные действия, влияние на силовые показатели, влияние на суставы и связки, ПКТ, допинг-контроль. Испытывать ваше терпение я не буду и вместо детального анализа МФР и ААС по каждой из указанных «номинаций» просто тезисно пройдусь по этим аспектам.
Возможные негативные побочные действия
ААС: гинекомастия, повышение уровня холестерина, поражение печени, себорея, атрофия яичек, снижение выработки спермы, снижение либидо, подавление оси ГГЯ, снижение концентрации ИФР связывающего белка 3-го типа, стимуляция развития онкологических заболеваний.
МФР: стимуляция развития существующих онкологических заболеваний, возможное снижение прочности костной ткани.
Влияние на силовые показатели
ААС: увеличение общего «тоннажа» в рамках одной тренировки; увеличение максимального веса при выполнении одного повторения со 100 % от максимальной мощности. МФР: увеличение общего «тоннажа» в рамках одной тренировки; временное снижение максимального веса при выполнении одного повторения со 100% от максимальной мощности.
Влияние на суставы и связки
ААС: в основном положительное.
МФР: не оказывает влияния на суставы и связки.
Послекурсовая терапия
ААС: в ряде случаев обязательна.
МФР: не нужна.
Допинг-контроль
ААС: вероятность быть обнаруженным (без «подготовительных мероприятий») составляет 100 %.
МФР: возможно выявить только в случае применения масс-спектрометрии после жидкой хроматографии образцов крови.
В следующем части мы закончим наше повествование, осветив следующие темы:
- роль ифр в системе мфр (пролиферация/дифференциация)
- комбинирование мфр с другими разновидностями фармакологических продуктов.
Mechano Growth Factor (MGF) или Механический Фактор Роста является одним из вариантов модификаций Инсулиноподобного Фактора Роста . Выработка этого гормона происходит в основном во время физической нагрузки или же при повреждении мышц, так как основная его задача – восстановление.
Структура и воздействие на организм
МФР в своём образовании проходит три звена:
- Образование в гипофизе гормона роста;
- Синтез из ГР в печени ИФР-1 (Инсулиноподобного фактора роста);
- Синтез МФР в мышцах.
Как видите, Механический фактор роста является локальным гормоном (то есть образуется в определённой части тела и действует только на неё). Мощная выработка этого гормона происходит при разрывах и микроразрывах мышц, их перегрузках и в период восстановления. В целом, МФР и является существенной частью этого восстановления – он активизирует регенерацию и контролирует мышечный рост через ускорение синтеза миобластов (ростковых мышечных клеток). В основном этот MGF активизирует рост спящих миобластов, а недостаток этого гормона служит причиной мышечных сокращений у людей, страдающих дистрофией.
Благодаря мощным анаболическим свойствам МФР стал активно использоваться с спорте и медицине. Изначально его начали вводить в чистом виде, но через пару секунд гормон распадался и, соответственно, не приносил никакой пользы. Ещё одна проблема в том, что процесс выработки нашим организмом этого гормона происходит непрерывно, а значит, и концентрация держится постоянно на высоком уровне. А значит, делать инъекции чистого МФР вам пришлось бы каждые полчаса. Конечно же, это никому не нужно. Учёные нашли выход из этих проблем – пегилирование – молекула МФР объединяется с молекулой полиэтиленгликоля, который не даёт веществу распадаться. Именно поэтому сейчас в продаже вы можете найти только PEG-MGF.
Пегилирование сделало гормон более устойчивым и вместе с эти не нарушило его свойств. Процесс пегилирования предусматривает создание белка с искусственной привязкой, которая является инертной и не связывается с другими веществами в вашем организме. Она служит простой защитой для молекулы МФР, и после выводится с мочой, но благодаря ей гормон получает возможность действовать в организме намного дольше – можно делать инъекции всего 3-4 раза в неделю вместо каждых 30 минут.
Применение МФР в спорте
На сегодняшний день MGF активно используется атлетами на Западе для ускорения роста мышц (но стоит отметить, что гормон ещё проходит клинические испытания). Так как полноценные научные разработки ещё отсутствуют, способ приёма сформировался методом проб и ошибок и выглядит следующим образом:
- Дозировка: 1000-4000 мкг в неделю. В не тренировочные дни можно вводить инъекции как внутримышечно, так и подкожно;
- Дозировка: 1000 мкг 4-7 раз в неделю перед каждой тренировкой.
Какой из этих способов лучше, судить сложно, но лучше придерживаться первой классической схемы.
Что же касается эффектов МФР, то в плане анаболизма он показал себя даже лучше ИФР – поперечное сечение мышц при 1 инъекции в неделю в течении 3 недель возрастало на 25% (в сравнение с ИФР – 15%). Также было отмечено, что этот гормон более эффективен для молодых людей, с возрастом чувствительность к нему падает.
Эффекты МФР:
- Гиперплазия и гипертрофия мышц;
- Сокращение жировой прослойки на 5-6%;
- Повышение выносливости;
- Улучшение венозности и образование новых сосудов в мышцах и костях;
- Повышение иммунитета и ускорение восстановления;
- Защита нервной системы и улучшение внешнего вида кожи.
Всецело говорить о побочных эффектах этого препарата пока что рано, так как исследования ещё не завершены. Пока лишь известно о возможности гипертрофии миокарда (МФР одновременно выполнял защитную функцию сердца без нагрузок, но во время нагрузок повреждал его), и участии МФР в развитии рака простаты у мужчин.
В целом, MGF является очень перспективным гормоном в спорте на ряду с ИФР и Гормоном роста. Пока нет полноценных исследований, лучше придерживаться классической схемы приёма, которая уже проверена и проработана.
Заготовки, разрушающиеся конструкции, острые кромки, заусеницы, шероховатости на поверхности каких-либо заготовок, подъемно-транспортное оборудование, падение предметов с высоты. К этим же опасным источникам относится коррозия металлов, ослабляющая прочность конструкций, неправильная эксплуатация, находящихся под давлением, сосудов, возможное падение на скользких поверхностях и др. Наиболее характерными являются риски, заусеницы, выступы на вращающихся механизмах и инструментах.
Расположены они чаще всего в таких местах:
- В месте операции. Это та точка, в которой на материале идет выполнение таких работ как резка, формовка, штамповка, сверление, формирование заготовок и др.;
- В любых компонентах механической системы, которые передают энергию машине или её частям, выполняющим работу. Это могут быть маховики, шкивы, ремни, муфты, цепи, шестерни, шпиндели и др.;
- Движущиеся части машин в процессе её работы.
В принципе, видов механического движения и действий огромное количество и большое разнообразие, и все они могут представлять серьезную опасность для работающих. Любое механическое движение может ударить, толкнуть или оказать другое динамическое воздействие, поэтому первым шагом к защите от опасности является понимание этого. Кроме основных источников механического воздействия есть и другие причины.
К ним можно отнести:
- Скользкий пол. Особенно если на полу разлито масло, вытекшее из оборудования;
- Неустойчивое, колеблющееся основание, на котором стоит человек, выполняя ту или иную работу. Падение с высоты может привести к непоправимым последствиям;
- Передвигающийся в рабочей зоне технологический транспорт – вагонетки, погрузчики, электрокары;
- Попадание человека в зону действия промышленных роботов и манипуляторов.
Если есть опасность механического травмирования то, безусловно, есть и способы защиты:
- Недоступность опасных объектов для человека;
- Использование защищающих человека устройств;
- Использование средств индивидуальной защиты.
Замечание 2
Для данного конкретного оборудования и инструмента существуют специальные производственные требования и ограничения, способствующие защите работника. Требования и ограничения исходят из типа работы, формы обрабатываемого материала, метода обработки, расположения рабочего участка. Чаще всего для защиты применяют оградительные, предохранительные, тормозные устройства. Применяются также устройства автоматического контроля и сигнализации, дистанционного управления.
Механические травмы
Определение 1
Травмой называется внешнее воздействие на организм, приводящее к какому-либо повреждению.
Травмы могут быть различные:
- Механические – ушиб, удар;
- Термические – холод и тепло;
- Электрические;
- Химические;
- Травмы, вызванные рентгеновскими лучами;
- Психические – испуг, потрясение и др.
В узком смысле этот термин употребляют обычно для обозначения механических повреждений . Механические повреждения можно получить в результате ушиба, ранения, нанесения любым предметом – тупым, острым, огнестрельным и др.
Следствием механического воздействия является растяжение, сдавливание, ушиб, размозжение тканей, повреждение сосудов, повреждение нервных окончаний и др. Травматические повреждения могут быть как открытыми, так и закрытыми. При закрытых повреждениях целостность кожных покровов не нарушается, Открытые повреждения, понятно, имеют эти нарушения – рваные, резаные раны, открытые переломы костей и др.
Характерным признаком травмы является болевое ощущение . В поврежденную поверхностную ткань вполне могут попасть микробы и вызвать воспалительный процесс в более глубоких тканях. Очень часто может возникнуть тяжелое состояние организма, если травматические повреждения значительны, например, ранение в живот, в грудь, повреждения конечностей. Это тяжелое состояние получило название травматического шока , характерными признаками которого являются:
- На начальном этапе происходит учащение пульса;
- Учащение дыхания;
- Повышение артериального давления;
- В крови увеличивается содержание сахара и адреналина;
- На следующем этапе происходит понижение кровяного давления;
- Количество циркулирующей крови уменьшается;
- Понижается температура тела;
- Рефлекторная деятельность ослабляется;
- Наблюдается безразличие к окружающим;
- Происходит уменьшение щелочных резервов крови;
- Снижается порог болевой чувствительности;
- Щелочные резервы крови уменьшаются;
- Происходит понижение электрофизиологической активности;
- Понижается возбудимость коры больших полушарий головного мозга и вегетативных центров.
Шок может быть первичным и наступить в момент травмы или вскоре после неё. Вторичный или поздний шо к наступает через $4$-$6$ часов после получения травмы.
Замечание 3
Таким образом, короткий период возбуждения при травматическом шоке заканчивается резким угнетением основных физиологических функций организма.
Производственный травматизм
Определение 2
Несчастный случай на производстве может привести к внезапному повреждению организма и потере трудоспособности человека. Связанные с производством повторяющиеся несчастные случаи, носят название «производственного травматизма ».
Различают следующие производственные травмы:
- Механические, тепловые, химические, электрические – вид воздействия;
- Индивидуальные, групповые от $2$ до $15$ и более человек – количество травмированных;
- Травмы несовместимые с жизнью, с инвалидным исходом, с длительным лечением – степень тяжести;
- Травмы средней тяжести – реабилитация от $3$ до $30$ дней;
- Легкие травмы – восстановление трудоспособности в течение $3$-х дней.
Производственная статистика показывает, что чаще всего травмы характерны:
- Для головы, лица, шеи – $17,8$ %;
- Для туловища – $15,0$ %;
- Верхних конечностей – $28,7$ %;
- Нижних конечностей – $38,5$ %.
По внешним факторам травмирования:
- Механическое воздействие – $92,5$ %;
- Ожоги от теплового воздействия – $6,5$ %;
- Химические отравления и ожоги – $0,47$ %;
- Ожоги от электроударов и сами электроудары – $0,28$ %;
- Отравление газами – $0,25$ %.
Из приведенных данных хорошо видно, что основными производственными травмами являются механические травмы.
Все производственные травмы классифицируются по видам травмирующих факторов:
- Причина травмы;
- Какой вид работ способствовал травмированию;
- Что стало источником травмы и др.
Общие причины промышленного травматизма:
- Недостатки в конструкциях машин, оборудования, механизмов и др;
- Неисправности технологического оборудования, транспортных машин;
- Отсутствие средств защиты рабочих органов и передач;
- Ненадлежащее техническое состояние зданий, сооружений, коммуникаций, инженерных сетей;
- Слабая технологическая дисциплина;
- Несоблюдение правил движения транспортных средств, как по территории предприятия, так и внутри зданий;
- Слабая организация работ;
- Неудовлетворительное содержание рабочих мест, несоблюдение правил безопасности ведения работ;
- Несоблюдение правил техники безопасности;
- Невыполнение требований по освещенности рабочих мест;
- Неиспользование средств индивидуальной защиты;
- Использование работников не по специальности;
- Недостаточное обучение работников безопасным приёмам труда;
- Недостаточное инструктирование.
Средство, о котором идет речь в данной информационной публикации, в некотором роде могло бы претендовать на звание: "Панацея в области бодибилдинга". Какие "чудеса" творит "МФР" (Механический Фактор Роста) и действительно ли он является универсальным средством? Правда ли, что в течение непродолжительного времени обычный посетитель тренажерного зала становится накачанным поджарым спортсменом? Попробуем получить ответы на эти и другие вопросы.
Начнем с того, что MGF-фактор - это средство, представляющее собой (ИФР), а точнее, один из его вариантов - ИФР-1, под названием IGF-1Ec. Его синтез в человеческом организме провоцируется нагрузкой, повреждениями или другими механическими воздействиями. Происходят описываемые процессы в мышечных волокнах и получили общее название - "механический фактор роста". Говоря о новой "панацее для культуристов", следует отметить, что MGF имеет определенные отличия от ИФР-1.
В частности, существенные отличия в количестве аминокислот. Пептидная цепочка ИФР-1 содержит 70, а IGF-1Ec - только 24. Предварительные исследования позволяют сделать вывод и по отличию рецепторов, к которым присоединяются факторы роста. Интересно отметить, что до сих пор нет подтвержденных сведений об отличии структуры МФР, вырабатываемого человеческим организмом, от структуры синтетического средства. Механический фактор роста прошел немало исследований. Примечательно, что связь увеличения силы мышц и их объема с инъекциями этого средства была обнаружена лишь однажды.
Это было сделано в 2004 году профессором Голдспинком. Именно он, проводя эксперименты над грызунами, сумел на 25% увеличить поперечное сечение их мышечных волокон, воздействуя МФР. Что касается других проводимых исследований, то были получены лишь следующие результаты: механический фактор роста способствует заживлению поврежденных волокон. Таким образом, открываются некоторые перспективы в кардиологии и других областях медицины.
Теперь пришло время познакомиться с таким термином, как "пегилирование", поскольку, приобретая МФР, потребитель, как правило, должен получить его пегилированный вариант - PEG MGF. Речь идет буквально о неком процессе, позволяющем скрывать молекулу препарата от иммунной системы человека или помещать ее в своеобразный защитный скафандр. В определенных случаях такое действие вызвано необходимостью. Например, некоторые препараты, которые применяются в лечении онкологических заболеваний, проходят пегилирование.
Механический фактор роста подвержен быстрому разрушению. В его задачу входит воздействие на клетки, соседние той, в которую он синтезирован, и пегилирование позволяет увеличить период его полужизни от считанных минут до многих часов. Однако вопрос о реальном создании пегилированного МФР вызывает определенные сомнения. Официальные исследования именно PEG MGF, судя по всему, не проводились, и обнаружить ссылки на заслуживающие уважения вряд ли кому-то удавалось.
Ну а если все-таки предположить, что такое средство было или будет создано? Даже в этом случае отсутствует гарантия, что пегилированный механический фактор роста и обычный не будут отличаться в своем поведении. Многие вопросы в отношении рассматриваемого препарата имеют лишь теоретические предположения. Средства, содержащие действующее вещество МФР, никогда не выпускались для массового употребления.
И все же следует указать не некоторые факты. Некая бельгийская антидопинговая компания провела исследование содержимого двух флаконов, которые попали в руки ее сотрудников. Как выяснилось, действующее вещество в них - это действительно механический фактор роста, а одно даже было получено в лабораторных условиях с применением высоких технологий. Другое средство было изготовлено кустарным путем и даже содержало небезопасные примеси.
Вывод: сегодня ни в одной из стран мира нет фармакологических предприятий, официально выпускающих МФР. Совершая покупку такого средства, потребитель в подавляющем большинстве случаев приобретает подделки, но и настоящий препарат может оказывать непредсказуемое воздействие на организм.
Механический фактор роста (от англ. Mechano Growth Factor или MGF ) — изоформа (разновидность) инсулиноподобного фактора роста, которая образуется главным образом после выполнения физической работы, так же прием анаболических стероидов, гипертермия и окисление повышают его секрецию.
Механический фактор роста вызывает деление миобластов (ростковых мышечных клеток, которые находятся в спящем состоянии), а также ускоряет мышечный рост и восстановление. Эффект во многом схож с гормоном роста, однако он не укрепляет кости и хрящи.
Механический фактор роста представляет собой вариант IGF-1 (инсулиноподобный фактор роста, продуцируемый в печени при воздействии на нее гормона роста), который образуется в результате сплайсинга peg mgf (последовательное соединение отдельных элементов РНК кодирующей IGF-1) в ответ на повреждение мышечной ткани в результате физической нагрузки.
Физиологическая роль MGF была хорошо изучена на клеточной модели in vitro и в опыте на мышах. В отличии от IGF-1, механический фактор роста вызывает, главным образом, деление спящих мышечных клеток, за счет активации различных рецепторов. Снижение синтеза MGF — это основная причина, в результате которой происходит сокращение мышечной массы у дистрофичных больных и пожилых людей. Также недавно было опубликовано новое исследование на людях.
Применение в бодибилдинге
Применение MGF в качестве лечебного препарата на первых этапах было ограниченным, поскольку данное вещество при введении в организм разрушается в течение нескольких минут. В организме MGF вырабатывается постоянно, поэтому концентрация сохраняется на высоком уровне длительное время. В тоже время, невозможно выполнять инъекции препарата каждые 30 минут. Ученые нашли простое и гениальное решение — пегилирование . Молекула механического фактора роста была объединена с молекулой полиэтиленгликоля, которая защищает его от разрушения, и в тоже время не снижает биологическую активность и эффективность. Таким образом, все современные препараты являются пегилированными Peg-MGF , тогда как чистый МФР применять бессмысленно.
Пегилированный механический фактор роста имеет значительно большую биодоступность, вводится в организм 2-3 раза в неделю и сохраняет высокую концентрацию в течение длительного времени. Однако пегилированные пептиды в скором времени будут определяться при антидопинговом контроле, причем сроки их определения будут очень существенными. Так, например, пегилированный вариант эритропоэтина — Мирсера — определяется месяцами в отличие от самого ЭПО, где счет идет буквально на дни. Препарат не применяется внутрь, так как быстро разрушается в пищеварительном тракте, как правило МФР вводят подкожно.
Курс MGF
Не смотря на то, что МФР до сих пор проходит клинические испытания, большое число атлетов бодибилдинга на западе уже широко используют данный препарат для ускорения мышечного роста. В результате полученного опыта методом проб и ошибок в настоящее время сформировалась оптимальная схема приема:
- Средняя суточная доза Peg-MGF составляет 100-200 мкг, с частотой 2-3 раза в неделю. Большие дозы не приводят к значительному улучшению результатов.
- В дни тренинга препарат вводится сразу после тренировки, чтобы максимально имитировать физиологическую секрецию, так как естественный механический фактор роста выделяется организмом в ответ на повреждения тканей.
- Путь введения: подкожно с помощью инсулинового шприца. Иногда выполняются внутримышечные инъекции в целевые мышцы, хотя этот подход лишен смысла. Если бы механический фактор роста работал местно, то наблюдался асимметричный мышечный рост (внешне такой же как при использовании синтола). Есть ряд примеров, которые свидетельствуют, что регулярное введение в одну ягодицу (в связи с тем, что в другую ставить было неудобно левой рукой) в течение нескольких курсов не приводило к преимущественному росту этой ягодицы, по сравнению с другой.
- Продолжительность курса составляет 5-6 недель.
Иногда рекомендуют использовать препарат в мега-дозах до 1000 мкг с частотой 3-4 раза в неделю, перед началом тренировки, однако согласно отзывам конечные результаты повышаются незначительно, поэтому более крупные дозы применять нецелесообразно.
Непегелированные формы приобретать и использовать не рекомендуется в связи с крайне слабым эффектом (разрушается в течение первых минут протеиназой В) .
- Условия хранения: в холодильнике (2-8С), беречь от прямых солнечных лучей.
- Срок годности : 2 года. Срок хранения приготовленного раствора 20-30 дней в холодильнике.
Эффекты
В исследованиях на крысах, однократная внутримышечная инъекция МФР приводила к увеличению площади поперечного сечения мышцы на 25% за три недели . При использовании похожей схемы введения, инсулиноподобный фактор роста приводил к увеличению площади поперечного сечения мышц только на 15%.
Также, было определено, что механический фактор роста более эффективен для особей молодого возраста. Чем выше возраст, тем меньше ответная реакция мышечной ткани на введение препарата.
Эффекты в бодибилдинге (ревизия научных источников за 2012 год)
Суммарный опыт применения механического фактора роста показал, что 5-недельный курс препарата вызывает:
- Мышечной рост за счет гиперплазии (ускорения деления клеток), гипертрофии (увеличение объема клеток) и продления их жизни, в любом возрасте
- Снижение процент жира в организме в среднем на 5-6%
- Увеличение выносливости
- Увеличить рельефность мускулатуры
- Повысить венозную прорисованность
- Рост новых сосудов в мышцах и костях (доказано Deng M, Wang Y. в 2012 году)
Дополнительные эффекты:
- Повышение иммунной защиты
- Улучшение свойств кожи
- Снижение уровня холестерина
- Ускоренное восстановления
- Нейропротективный эффект (защищает нервную систему)
- Стимуляция размножения клеток костного мозга
- Подавляет клеточный апоптоз и сохраняет сердечную функцию после инфаркта миокарда
- Регенерация всех тканей организма,
Побочные эффекты
Побочные эффекты механического фактора роста (доказанные в исследованиях):
- Кровотечение из носа(проявляется не у всех)
- Припухлость при подкожных инъекциях
- Зуд после инъекции
- Покалывание кончиков пальцев, что бывает довольно редко.
- Ингибирование минерализации и дифференциации остеобластов
- Исследование Armakolas A, Philippou A. за 2010 год подтвердило участие механического фактора роста в биологии рака предстательной железы у человека.
- Учащение пульса. «Now with synthetic injections of MGF you can increase the pulse and so speed up recovery, and increase the muscle tissue cells by stimulating satelite cells into full maturity.»
Качество и подделки
С 2005 года пегилированный механический фактор роста доступен на черном рынке, и зачастую приобретается через интернет. Наблюдается тенденция к снижению стоимости. В Россию чаще всего завозится из Китая.
По состоянию на 2012 год подделки встречаются в 90% случаев (данное мнение также поддерживает Ю. Бомбела) поскольку изготовление пегилированного MGF очень сложно и дорого, именно поэтому оригинальные препараты подобного класса производятся только в крупных лабораториях и отпускаются по высокой стоимости. К тому же, отсутствие маркировки на флаконах может лишний раз доказывать то, что они были закуплены отдельно, а затем заполнены каким-то нейтральным порошковым веществом, либо это банальный гонадотропин без этикетки. Отсутствие эффекта в подавляющем большинстве случаев подтверждается многочисленными отзывами на форумах. В некоторых ситуациях положительные результаты объясняются эффектом плацебо, либо дешевым анаболическим средством в составе.
Если вы намерены приобрести механический фактор роста, то на данный момент заказ лучше делать на проверенных китайских сайтах, хотя вопрос о качестве остается открытым.