Гипоталамус выделяет два противоположно действующих гормона - рилизинг-фактор и соматостатин, которые направляются в аденогипофиз и регулируют выработку и выделение гормона роста. До сих пор неизвестно, что сильнее стимулирует выброс гормона роста из гипофиза - увеличение концентрации рилизинг-фактора или уменьшение содержания соматостатина. Гормон роста секретируется не равномерно, а эпизодически, 3-4 раза в течение дня. Усиление секреции гормона роста происходит под влиянием голодания, тяжелой мышечной работы, а также во время глубокого сна: недаром, видимо, народная традиция утверждает, что дети растут по ночам. С возрастом секреция гормона роста уменьшается, но тем не менее не прекращается в течение всей жизни. Ведь у взрослого человека процессы роста продолжаются, только они уже не приводят к нарастанию массы и числа клеток, а обеспечивают замену устаревших, отработавших клеток новыми.
Выделяющийся гипофизом гормон роста производит два различных воздействия на клетки организма. Первое - непосредственное - действие состоит в том, что в клетках усиливается распад накопленных ранее запасов углеводов и жиров, их мобилизация для нужд энергетического и пластического обмена. Второе - опосредованное - действие осуществляется с участием печени. В ее клетках под воздействием гормона роста вырабатываются вещества-посредники - соматомедины, которые уже воздействуют на все клетки тела. Под влиянием соматомединов усиливается рост костей, синтез белка и деление клеток, ᴛ.ᴇ. происходят те самые процессы, которые принято называть «ростом». При этом в процессах синтеза белка и клеточного деления принимают участие молекулы жирных кислот и углеводов, высвободившиеся благодаря непосредственному действию гормона роста.
В случае если выработка гормона роста снижена, то ребенок не вырастает и становится карликом. При этом он сохраняет нормальное телосложение. Рост может также преждевременно прекратиться из-за нарушений в синтезе соматомединов (считается, что это вещество по генетическим причинам не вырабатывается в печени пигмеев, имеющих во взрослом состоянии рост 7-10-летнего ребенка).
Гормон роста начинает синтезироваться в гипофизе человека на 12-й неделе внутриутробной жизни, а после 30-й недели его концентрация в крови плода становится в 40 раз больше, чем у взрослого. К моменту рождения концентрация гормона роста падает примерно в 10 раз, но все же остается чрезвычайно высокой. В период от 2 до 7 лет содержание гормона роста в крови детей сохраняется примерно на постоянном уровне, который в 2-3 раза превышает уровень взрослых. Показательно, что в данный же период завершаются наиболее бурные ростовые процессы до начала пубертата. Затем наступает период значительного уменьшения уровня гормона - и рост тормозится. Новое повышение уровня гормона роста у мальчиков отмечается после 13 лет, причем его максимум отмечается в 15 лет, ᴛ.ᴇ. как раз в момент наиболее интенсивного увеличения размеров тела у подростков. К 20 годам содержание гормона роста в крови устанавливается на типичном для взрослых уровне.
К гормонам, которые делают возможным и обеспечивают физическое, психическое и половое развитие, относятся гормон роста (СТГ), который продуцируется передней долей гипофиза, а также гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин, гормон поджелудочной железы - инсулин, половые гормоны (рис. 6.9).
Важную роль играют генетические факторы. Питание должно быть сбалансированным: голодание, болезни, сопровождающиеся катаболизмом белков, приводят к задержке роста у детей.
Рост происходит неравномерно. Первый пик увеличения скорости роста имеет место в раннем детском возрасте, второй - во время полового созревания. Это обусловлено одновременным действием гормона роста, эстрогенов и андрогенов. Прекращение роста связано с закрытием эпифизарных ростовых пластин под влиянием эстрогенов и андрогенов.
Роль гормона роста (СТГ) в регуляции роста и физического развития
Гормон роста выделяется передней долей гипофиза (аденогипофизом). По химическому строению это полипептид, состоящий из 191 аминокислоты. Гормон роста имеет видовую специфичность.
РИС. 6.9.
Синтез и секреция СТГ осуществляются под контролем гормонов гипоталамуса - рилизинг-фактора гормона роста (РФГР), который стимулирует эти процессы, и соматостатина (СС), который, наоборот, угнетает синтез и выделение СТГ. Гормоны гипоталамуса поступают в аденогипофиза с кровью портальных сосудов.
Концентрация гормона в крови больше у детей и в молодом возрасте (до половой зрелости), меньше - в старшем возрасте. Нормальная концентрация гормона роста у взрослого человека - 2-6 нг / мл, у детей - 5-8 нг / мл.
Существует суточный (циркадный) биологический ритм секреции гормона - секреция имеет пульсирующий характер, увеличивается ночью: пик секреции достигается через 1-2 часа после засыпания и уменьшается днем.
На секрецию СТГ влияет большое количество факторов. Они условно могут быть разделены на стимулирующие и тормозные. К стимулирующим относятся:
1 Голодание, особенно белковое, и уменьшение количества свободных жирных кислот в крови, что приводит к существенному снижению основных субстратов, необходимых для пополнения энергии организма.
2 Повышение в крови концентрации определенных аминокислот: аргинина, лейцина, лизина, триптофана и 5-гид рокситриптофану.
3 Стрессорные факторы, сопровождающиеся повышенной физической нагрузкой, отрицательными эмоциями и возбуждением симпатоадреналовой системы.
4 Биологически активные вещества: инсулин, эстрогены, опиаты (энкефалины и эндорфины), тестостерон.
Тормозят секрецию: увеличение концентрации глюкозы и свободных жирных кислот в крови ожирение и процесс старения; гормоны кортизон, прогестерон, Соматомедин и экзогенный гормон роста.
Регуляция секреции СТГ осуществляется контуром регуляции с каналом отрицательной обратной связи (рис. 6.10).
Когда гормон роста попадает в кровь, он связывается с рецепторами мембран клеток-мишеней в печени, где продуцируются гормоны Соматомедин (инсулиноподобный фактор роста - ИФР), которые также по механизму отрицательной обратной связи контура регулируют секрецию гормона роста.
Соматомедин (ИФР-I), во-первых, кровотоком заносятся в гипоталамус и стимулируют синтез соматостатина, который тормозит выделение гипофизом СТГ; во-вторых, Соматомедин током крови прямо заносятся в гипофиз, в котором также подавляют секрецию гормона роста.
Влияние гормона роста на клетки-мишени происходит опосредованно через Соматомедин (ИФР-I) или напрямую.
Немаловажную роль в этом процессе играет секреция гормона роста - соматотропина (СТГ). Соматотропный гормон - один из наиболее сильных стимуляторов биосинтеза большинства тканей организма. СТГ вырабатывается передней долей гипофиза, а сам его выброс в кровяное русло регулируется гормонами гипоталамуса (соматолиберины стимулируют секрецию СТГ, соматостатины - тормозят ее). Секреция СТГ происходит круглосуточно, но максимум поступления его в кровь приходится на первые часы сна. Обычно это соответствует периоду времени с 10 ночи до 3 утра. Итогом этого является активизация процесса развития - роста или восстановления роста. 24-часовой период цикличности, подобный секреции СТГ, получил название циркадного ритма. В нормальных для организма условиях такая ритмичность характерна более чем для 100 физиологических показателей (Шмидт Г., 1996). Один из примеров - периодичность показателей суточной активности - ритм бодрствования и сна.
Видоспецифичный для человека этап adrenarche, или препубертатный период, который начинается в 6-7 лет у девочек, 7-8 лет у мальчиков, длится 3-4 года, и, возможно, в дикой природе встречается только у шимпанзе (Хрисанфова Е.Н., Перевозчиков И.В., 1999.С. 132), напрямую связан с работой надпочечников. Важнейшим событием этапа является созревание андрогенной зоны надпочечников, продуцирующей мужские половые гормоны (андрогены). Стимулятором этого процесса считают пролактин, рост уровня которого отмечен в ночные часы у здоровых девочек 6-8 лет. Однако у мальчиков такой закономерности выявить не удалось. Происходит возрастание уровня секреции надпочечниковых андрогенов. На практике это изменение фиксируется ростом 17-кортикостероидов (17-КС) - продукта обмена мужских половых гормонов и показателя их содержания в организме. Андрогены прямо воздействуют на гипоталамус, а также превращаются в эстрогены, и стимулируют гонадостат. Ответом на эти эндокринные сдвиги становится интенсификация роста тела и органов, стимуляция скелетного и полового созревания, то есть, первый ростовой скачок. Происходит удлинение конечностей, изменение морфологии черепа, формирование отчетливого рельефа мышц, уплощение поперечного сечения туловища и уменьшение жировой прослойки. В целом это можно описать как изменение пропорций тела от варианта округлого сложения, характерного для маленьких детей, на вытянутый, характерный для детей школьного возраста. Темпы этих морфологических изменений у девочек выше, чем у мальчиков (Држевецкая И. А., 1987).
С 9-10 лет у них начинается формирование вторичных половых признаков: намечается развитие грудных желез, матки и влагалища, затем происходит появление волос на лобке и, наконец, в подмышечных впадинах. Половое созревание у мальчиков начинается в среднем на 2 года позже, а сам процесс выражен слабее: только к самому концу периода у них намечается ускоренный рост наружных половых органов.
Весь цикл дальнейших изменений в репродуктивной системе связан с функционированием системы гипоталамус-гипофиз-гонады, под контролем которой находятся многие функции организма и, прежде всего, биологические ритмы. Само это развитие и состояние гипоталамических центров, а также регулируемый ими уровень гипофизарных и половых гормонов называют гонадостатом.
Созревание этой системы является ключевым событием пубертатного периода (gonadarche). Обычно, он начинается в 9-11 лет у девочек и 10-12 лет у мальчиков и завершается примерно в 17-18 лет.
В период от 9 до 14 лет и у мальчиков, и у девочек выражен скачок секреции соматотропина (СТГ). У мальчиков 12-15 лет - тестостерона. В конце пубертаса секреция этих факторов роста стабилизируется и снижается. Небольшое повышение секреции эстрогенов наблюдается у девочек уже в 9-10 лет, а в 12-14 лет этот подъем особенно выражен. Увеличение продолжается в течение всего репродуктивного периода.
Опять же главным фактором, запускающим дифференцировку жировой ткани, является гормон роста соматотропин (СТГ). Под воздействием этой «сигнальной молекулы», выделяемой в кровяное русло гипофизом, фибробластоподобные клетки-предшественницы становятся чувствительными к другому фактору - ИФГ1 (инсулиноподобный фактор роста 1), который и побуждает их к необратимым изменениям до состояния взрослой жировой клетки - адипоцита (Богатенков Д. В., Дробышевский С. В.).
У мужчин и женщин половые гормоны наряду с другими факторами (СТГ, ИФР и др.) регулируют развитие первичных и вторичных половых признаков, влияют на обменные процессы, морфогенез, половое поведение. Например, андрогены стимулируют синтез белка и костной ткани, актиномиозиновый комплекс (развитие мышечной системы), обуславливают возрастное уменьшение щитовидной железы, прямо влияют на мышечную активность. Эстрогены усиливают выраженность «женских» черт в пропорциях тела и перераспределении жира, участвуют в регуляции функции мозга.
В конце пубертатного периода СТГ, тестостерон и эстрогены начинают оказывать ингибирующее воздействие на линейный рост тела и его интенсивность падает. Окончательное созревание репродуктивной функции завершается к 18-20 годам.
Важно запомнить то, что в пубертатном периоде происходит интенсивное созревание основных регуляторов жизненных функций организма и, прежде всего, нейроэндокринной системы. Сам ход процесса развития обусловлен действием отлаженной саморегулирующейся системы, благодаря которой реализуется индивидуальный генетический материал.
Наиболее существенные морфофункциональные сдвиги растущего организма происходят под воздействием и контролем со стороны половых гормонов, соматотропина (СТГ), инсулина и инсулиноподобных факторов роста (ИФР1), кортизола, тиреоидных гормонов и других регуляторов, определяющих рост, обмен веществ, развитие половых признаков, пропорции, функциональные параметры, а также развитие мозга и многие характеристики поведения (Миклашевская Н. Н., 1990).
Рост – это увеличение общей массы в процессе развития, приводящее к постоянному увеличению размеров организма.
Рост обеспечивается следующими механизмами:
1)увеличением размера клеток;
2)увеличением числа клеток;
3)увеличением неклеточного вещества, продуктов жизнедеятельности клеток.
В понятие роста входит также особый сдвиг обмена веществ, благоприятствующий процессам синтеза, поступлению воды и отложению межклеточного вещества.
Рост происходит на клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях. Увеличение массы в целом организме отражает рост составляющих его органов, тканей и клеток.
У животных встречаются различные типы роста: изометрический, аллометрический, ограниченный и неограниченный.
Изометрический рост – рост, при котором данный орган растёт с такой же средней скоростью, ка и остальное тело. В этом случае изменение размеров организма не сопровождается изменением его внешней формы. Относительные размеры органа и организма в целом остаются прежними. Такой тип роста характерен для рыб и насекомых с неполным превращением (саранчовых, клопов).
Аллометрический рост – рост, при котором данный орган растёт с иной скоростью, нежели остальное тело. В этом случае рост организма приводит к изменению его пропорций. Такой тип роста характерен для млекопитающих, и он иллюстрирует существование зависимости между ростом и развитием.
Неограниченный рост продолжается на протяжении всего онтогенеза, вплоть до смерти. Таким ростом обладают рыбы.
Многие другие виды позвоночных и беспозвоночных животных характеризуются ограниченным ростом , т.е. они достаточно быстро достигают характерного для них размера и массы и прекращают свой рост.
Рост осуществляется за счёт таких клеточных процессов, как увеличение размеров клеток и увеличение их количества.
Выделяют несколько типов роста клеток:
Ауксентичный – рост, идущий путём увеличения размеров клеток. Это редкий тип роста, наблюдающийся у животных с постоянным количеством клеток, таких, как коловратки, круглые черви, личинки насекомых. Рост отдельных клеток нередко связан с полиплоидизацией ядер.
Пролиферационный рост – рост, протекающий путём размножения клеток. Он известен в двух формах: мультипликативный и аккреционный.
Мультипликативный рост характеризуется тем, что обе клетки, возникшие от деления родоночальной клетки, снова вступают в деление. Число клеток растёт в геометрической прогрессии: если n – номер деления, то N=2. Это рост очень эффективен и поэтому в чистом виде почти не встречается или очень быстро заканчивается (например, в эмбриональном периоде).
Аккреционный рост заключается в том, что после каждого последующего деления лишь одна из клеток снова делится, тогда ка другая прекращает деление. При этом число клеток растёт линейно.
Если n – номер деления, то N=2n. Этот тип роста связан с разделением органа на камбиальную и дифференцированную зоны. Клетки переходят из первой зоны во вторую, сохраняя постоянные соотношения между размерами зон. Такой рост характерен для органов, где происходит обновление клеточного состава.
Скорость роста организма в постнатальном онтогенезе постепенно снижается к четырёхлетнему возрасту, затем некоторое время остаётся постоянной, а в определённом возрасте опять делает скачок, называемый пубертатным скачком роста.
Это связано с периодом полового созревания. Пубертатный скачок роста характеризует только человека и обезьян. Это позволяет оценивать его как этап в эволюции приматов. Он коррелирует с такой особенностью онтогенеза, как увеличение отрезка времени между окончанием вскармливания и половым созреванием. У большинства млекопитающих этот интервал мал и отсутствует пубертатный скачок роста.
Регуляция роста сложна и многообразна. Большое значение имеют генетическая конституция и факторы внешней среды (кислород, температура, свет, химизм и др.). Почти у каждого вида есть генетические линии, характеризующиеся предельными размерами особей, такими, как карликовые или, наоборот, гигантские формы. Генетическая информация заключена в определённых генах, детерминирующих длину тела, а также в других генах, взаимодействующих между собой. Реализация всей информации в значительной мере обусловлена посредством действия гормонов. Наиболее важным из гормонов является соматотропин, выделяемый гипофизом с момента рождения до подросткового периода. Гормон щитовидной железы – тироксин – играет очень большую роль на протяжении всего периода роста. С подросткового возраста рост контролируется стероидным гормонами надпочечников и гонад. Из факторов среды наибольшее значение имеют питание, время года, психологические воздействия.
Интересной является зависимость способности к росту от возрастной стадии организма. Ткани, взятые на разных стадиях развития и культивируемые в питательной среде, характеризуются различной скоростью роста. Чем старше зародыш, тем медленнее растут его ткани в культуре. Ткани, взятые от взрослого организма, растут очень медленно.
Рост человека является результатом взаимодействия большого количества факторов, которые условно можно разделить на генетические, нейроэндокринные, соматические, а также факторы внешней среды.
Генная регуляция роста
Процесс роста каждого человека контролируется индивидуальной генетической программой. В эмбриональном и фетальном периодах начинают функционировать отдельные регуляторные и структурные гены, что приводит к изменению синтеза белков, липопротеидов, гликопротеидов в заданное генетической программе время. Гены, которые меняют свои функции по достижении определенных этапах дифференцировки, получили название "хромогены"".
Мутации хроногенов приводят к отклонениям в развитии клеточных генераций, проявляются преждевременной или поздней дифференцировкой. Аналогами этих генов могут считаться гены переключения синтеза белков. Эти гены обеспечивают перестройку типов белков, синтезируемых (например, эмбрионального гемоглобина на фетальный гемоглобин, а затем на гемоглобин взрослого типа). Если какие-то факторы обусловили задержку роста плода к периоду генного переключения, то нарушенный рост тканей ребенка после рождения не восстанавливается, это наблюдается при внутриутробных инфекциях, при алкогольном синдроме плода и др.. Мутации генов в постнатальной жизни проявляют себя тканевыми дисплазиями или тканевыми гетерохрониями, когда в различных органах (например, при исследовании биоптатов) обнаруживаются клетки и ткани эмбрионального типа.
Безусловно, на показатели роста влияют гены X - и Y- хромосомы. Так, при рождении мальчики имеют большую массу, длину тела, объем головы. В постнатальном периоде Y-хромосома задерживает созревание скелета и обусловливает более позднее появление пубертатных изменений. В то же время она определяет большие показатели дефинитивного роста у мужчин. С другой стороны, наличие только одной Х-хромосомы при синдроме Шерешевского-Тернера приводит к задержке роста, а лишней Ф С - хромосомы при синдроме Клайнфельтера - до высокого роста мальчиков. Такое влияние половых хромосом не опосредованное гормонами. Практически на всех аутосомах расположены протоонкогены, контролирующие процессы нормального роста и дифференцировки клеток, и антионкогены, останавливающие клеточный рост на определенных этапах.
Исследования в области генной регуляции роста привели к открытию гомеобокс-генов, кодирующих синтез тканевых белков, специфичных для определенных этапов развития тканей. Белки синтезируются под контролем гомеобокс-генов, при взаимодействии с факторами внешней среды и стабилизируют или изменяют экспрессию целой иерархии генов, определяющих рост, дифференцировки и морфогенез. Считается, что гомеобокс-гены регулируют симметричное строение тела, формирование парных органов.
Под генным контролем находится синтез всех гормонов и факторов, регулирующих синтез белков, связывающих гормоны, а также клеточных рецепторов к гормонам.
Наличием разницы в семейных и этнических антропометрических показателях еще раз подтверждает роль генетических факторов в регуляции роста. Важнейшим проявлением генной регуляции роста является способность организма стабилизировать процессы роста и возвращаться к заданной программы в тех случаях, когда физическое развитие нарушается под воздействием неблагоприятных внешних факторов (голодание, инфекции и др.).
Нейроэндокринная регуляция роста
Ведущую роль в процессах регуляции постнатального роста играет гормон передней доли гипофиза - соматотропин (СТГ) или гормон роста (ГР). Главный эффект соматотропина - стимуляция роста хряща - связан с повышенным поглощением и включением его в хондроитинсульфат, с усиленным поглощением аминокислот и включением их в синтез белка и наконец. При кратковременном воздействии СТГ оказывает инсулиноподобное воздействие на мышцы, облегчая поглощение ими глюкозы.
Однако в условиях длительного воздействия развивается инсулинорезистентности, и поэтому СТГ считается одним из физиологических антагонистов инсулина. В сочетании с глюкокортикоидами СТГ способствует липолизу жировых клетках, увеличению уровня свободных жирных кислот в крови, повышенному образованию кетоновых тел. СТГ участвует в механизмах гипертрофии тканей.
Секреция СТГ активизирует соматолиберин - гормоном гипоталамуса и подавляется соматостатином, что проявляется в гипоталамусе и других отделах ЦНС. Соматостатин продуцируют также клетки поджелудочной железы и кишечника, в которых его секреция контролируется местными механизмами. Секрецию СТГ повышают инсулин, некоторые аминокислоты (аргинин, лейцин, триптофан), дофамин, норадреналин, эндогенные опиаты, эстрогены, анаболические стероиды. Подавляется она при гипергликемии, ожирении , недостаточности функции щитовидной железы.
Секреция гормона роста гипофизом происходит неравномерно - выбросами. За сутки происходит 5-9 дискретных выбросов гормона. Максимальная концентрация СТГ в крови регистрируется во время сна и после физических нагрузок. В течение большей части суток уровень его в крови здоровых детей очень низкий и соответствует таковому у детей с недостаточностью гипофиза. Низкий выходной уровень и пульсирующий характер секреции СТГ обусловливают известные трудности диагностики дефицита гормона. Поэтому широкое применение получили провокационные тесты. В крови СТГ находится в связанном состоянии со специфическими СТГ-связывающими белками.
Действие соматотропина (кроме транспорта аминокислот и липолиза) опосредуется через образование в печени вторичных гормональных агентов - соматомединов. Известны 2 варианта соматомединов: А и С, которые теперь называют инсулиноподобный фактор роста (ИФР -2 и 1). Все соматомедины на клеточном уровне стимулируют рост хряща, синтез протеогликанов, белка и нуклеиновых кислот. Транспорт ИФР из печени на периферию осуществляют 6 белков (белки, связывающие ИФР), наиболее активным среди которых является белок-3. Важно подчеркнуть, что сегодня возможны генно-инженерный синтез и гормон роста, и ИФР, и белки, связывающие ИФР.
Кроме СТГ и ИФР, еще ряд пептидных соединений с гормоноподобным действием обладают регулирующее воздействие на процессы тканевого роста. Это эпидермальный фактор роста, фактор роста, продуцируемый тромбоцитами, фактор роста фибробластов, фактор роста нервов и др.. Известны также местные факторы, подавляющие рост, - кейлоны.
Особое место в регуляции процессов роста и синтеза белка принадлежит инсулину. Он имеет общее анаболическое действие, сдерживающее атаболичное влияние глюкокортикоидов на белковый обмен.
Существенное влияние на интенсивность роста ребенка имеют гормоны щитовидной железы. Они стимулируют дифференцировку костной ткани и линейный рост ребенка благодаря стимуляции «этического аппарата клеток и соответственно синтеза белка, активации, процессов биоэнергетики, что повышает запасы свободной энергии, и необходимая для роста.
Глюкокортикоиды отличаются сдерживающим влиянием на развитие длины тела. Они повышают катаболизм белка. В случае гиперпродукции глюкокортикоидов нарушается ондрогенез, остеогенез, однако они стимулируют объемный рост благодаря липогенетическому эффекту.
Прыжок роста, наблюдается у детей в пубертатном периоде, который зависит от наличия половых гормонов стимулирующих продукцию ИФР-1. Для нормальной минерализации росток и закрытие эпифизов необходимые эстрогены. Они способствуют дифференцировке тканей за счет активации остеобластов. У мальчиков эстрогены производятся из тестостерона в жировой ткани и печени.
В антенатальном периоде рост будущего ребенка хоть и характеризуется максимальными темпами, но мало зависит от оных гормонов. Собственные гормоны щитовидной железы почти не влияют на процессы роста плода дети с врожденным атирозом или гипотиреозом имеют нормальную длину тела, но в них уже при рождении выявляются нарушения процессов оссификации.
Для обеспечения нормального процесса роста ребенка необходимо нормальное функционирование всех органов и систем. Серьезным сдерживающим фактором роста может быть хроническая гипоксия. Заболевания, сопровождающиеся хронической почечной, печеночной недостаточностью, хронической анемией, тоже сдерживают рост ребенка.
Влияние на рост факторов внешней среды
В антенатальном периоде такие неблагоприятные факторы, как проникающая радиация, химические агенты, микроорганизмы, способные повредить генетический аппарат эмбриона и плода могут привести к серьезным нарушениям роста и развития будущего ребенка. Большое значение для внутриутробного развития имеет питание матери и нормальная функция плаценты.
Заболевания матери, приводящие к хронической гипоксии плода, сдерживают рост ребенка. В постнатальном периоде наибольшее значение приобретают алиментарные и медико-социальные факторы. Голодание, авитаминозы, психоэмоциональный стресс приводят к задержке физического развития. Неблагоприятное влияние социальных факторов на развитие ребенка приводит к психосоциальному нанизму (психосоциальная депривация).
В отечественной литературе это состояние раньше называли госпитализмом, но теперь его развитие все чаще отмечается у детей с социопатических семей или в домах ребенка, но не в детских больницах. Отсутствие ухода, воспитания, достаточной двигательной активности, нарушение режима сна, дефицит белка, витаминов, а также хронический эмоциональный стресс, в случаях жестокого обращения с детьми, приводят к развитию функционального