К этим симптомокомплексам относят Корсаковский синдром, дементный синдром, синдром олигофрении .

При Корсаковском амнестическом синдроме - на первый план выступает нарушение памяти на текущие события (фиксационная амнезия) . Факты давно прошедших лет обычно сохраняются в памяти больного, в то время как непосредственная реальность не фиксируется . Больные не могут запомнить только что встречных лиц, найти свою палату, постель, не помнят числа, времени года, места нахождения. Они не в состоянии воспроизвести только что услышанную речь или содержание недавно прочитанного. Больные компенсируют отсутствие памяти на текущие события различными вымыслами или воспоминаниями событий, имевших место в прошлом.

Для таких больных характерны малоподвижность, повышенная утомляемость, раздражительность . Грубого нарушения интеллектуальной деятельности у них не наблюдается, так как память удерживает все ранее приобретённые знания, опыт, профессиональные навыки.

Корсаковский синдром наблюдается при алкоголизме, старческих психозах, травматических поражениях головного мозга.

Деменция (приобретённое слабоумие) - проявляется стойким снижением умственных способностей, интеллекта . Развивается в результате атрофических процессов в коре головного мозга, на поздних стадиях эпилепсии, при злокачественных формах шизофрении, вследствие тяжёлых черепно-мозговых травм, нейроинфекций. Слабоумие может быть тотальным (полным) и лакунарным (частичным).

При тотальном слабоумии - у больных наряду с полным отсутствием критической оценки своего состояния нарушается способность приобретать новые знания и навыки . Их суждения и умозаключения непоследовательны, поверхностны, память грубо нарушена, этические нормы долга, морали теряются. Растормаживаются инстинктивные влечения: появляются гиперсексуальность, прожорливость, циничность на фоне общей беззаботности, благодушия . Профессиональные навыки сохраняются несколько дольше. В быту больные беспомощны и нуждаются в постороннем уходе.

Тотальное слабоумие наблюдается при прогрессивном параличе, старческих психозах .

Локунарное слабоумие - затрагивает лишь отдельные сферы психической деятельности: память, внимание . Больные в процессе производственной деятельности замечают снижение своих умственных способностей, критически оценивают это состояние и нередко обращаются за медицинской помощью. У них в первую очередь теряется способность к счёту, запоминанию дат, имён, текущих событий. Быстро истощается активное внимание, появляются раздражительность, наклонность к аффективным реакциям.

Лакунарное слабоумие встречается при атеросклерозе сосудов головного мозга, гипертонической болезни, при опухолях и сифилисе мозга .

В тяжёлых случаях деменция может прогрессировать. Заключительной её стадией является психический маразм - полный распад психической деятельности, утрата возможности контакта с окружающими, полное исчезновение интересов и побуждений к деятельности . Такое состояние сочетается обычно с признаками общего маразма - физическим истощением, трофическими расстройствами, появлением пролежней.

Синдром олигофрении (врождённое слабоумие, малоумие) - представляет собой задержку умственного развития в результате поражения головного мозга плода в пренатальном периоде или же в первые три года жизни ребёнка . В основе олигофрении лежит множество причин как наследственного характера (хромосомные аномалии, резус-несовместимость, обменные нарушения), так и экзогенного (инфекции, различные интоксикации, травмы).

Рыбальский М.И. Бред. - М.: Медицина, 1993. - 368 с. Снежневский А.В. Общая психопатология. - Валдай, 1970. Терентьев Е.И. Бред ревности. - М.: Медицина, 1990. - 272 с. Bleuler Е. Руководство по психиатрии: Пер. с нем. - Репринтное издание, 1993. - 542 с.

Глава 6. Мнестические расстройства

Память - это процесс накопления информации, сохранения и своевременного воспроизведения накопленного опыта. Это важнейший механизм адаптации, позволяющий длительное время удерживать в голове самые различные психические фе­номены - полученные ощущения, сделанные выводы, двига­тельные навыки. С работой памяти связаны такие важнейшие элементы процессов восприятия и мышления, как представ­ления и понятия. Память - основа, важнейшая предпосылка работы интеллекта.

Механизмы памяти к настоящему времени изучены недоста­точно, но накоплено много фактов, свидетельствующих о су­ществовании кратковременной памяти, основанной на быстро образующихся временных связях; и долговременной памяти, представляющей собой прочные связи. Оба вида памяти име­ют в основе химические перестройки (белков, РНК и пр.) и активацию соответствующих межклеточных контактов (синап­сов). Переход информации из кратковременной в долговремен­ную память, возможно, связан с работой глубоких отделов височных долей мозга и лимбической системы, поскольку дву­стороннее поражение этих отделов нарушает процесс фиксации информации.

Чаще всего расстройства памяти связаны с органическим поражением мозга. В таких случаях они отличаются стойкос­тью, необратимостью. Однако нарушение памяти может воз­никать вторично, как проявление расстройств других сфер пси­хики. Так, с работой памяти тесно связаны функции внима­ния и сохранения ясности сознания (поддержания уровня бод­рствования), поэтому нарушение внимания, высокая отвлека- емость, возникающие при ускорении мышления у больных с маниакальным синдромом, могут временно нарушить процесс запечатления информации. Как правило, при расстройствах сознания соответственно в той или иной мере нарушается па­мять (см. главу 10).

Дезадаптацию может вызвать изменение любой из фаз ра­боты памяти - запечатления (регистрации, фиксации), сохра­

нения (ретенции), воспроизведения (репродукции). В клини­ческой практике не всегда возможно разделить нарушения этих процессов, поскольку врач может судить о сохранении и запе- чатлении информации только по тому, что было воспроизве­дено. Можно ориентировочно определить состояние памяти больного, обсудив с ним события, произошедшие несколько часов назад, накануне, в прошлом году, в детстве. Оценке процесса фиксации помогает проба на запоминание 10 слов (см. раздел 2.5).

Расстройства памяти условно можно разделить на количе­ственные (дисмнезии) и качественные (парамнезии) наруше­ния, которые в особом сочетании составляют корсаковский амнестический синдром.

Дисмнезии

К дисмнезиям относятся гипермнезия, гипомнезия и различ­ные варианты амнезий.

Гипермнезия - непроизвольная, несколько беспорядочная актуализация прошлого опыта. Наплыв воспоминаний о слу­чайных, малосущественных событиях не улучшает продуктив­ности мышления, а лишь отвлекает больного, мешает ему ус­ваивать новую информацию. Гипермнезия либо отражает об­щее ускорение психических процессов (например, при маниа­кальном синдроме), либо служит проявлением измененного со­стояния сознания. Так, наплыв ярких воспоминаний может возникнуть при приеме некоторых психотропных средств (га­шиш, ЛСД, опий, фенамин) либо сопутствовать эпилепти- формным пароксизмам (например, во время ауры или психо­сенсорного припадка).

Гипомнезия - общее ослабление памяти. При этом, как правило, страдают все ее составляющие. Больной с трудом за­поминает новые имена, даты, забывает детали происходивших событий, не может без специального напоминания воспроиз­вести сведения, хранящиеся глубоко в памяти. Пациенту при­ходится записывать важную для него информацию, раньше легко запоминавшуюся без записей. При прочтении книги он вынужден возвращаться на несколько страниц назад, чтобы вспомнить сюжет. Нередко гипомнезии сопутствует симптом анэкфории, когда больной не может без подсказки извлечь из памяти различные слова, названия предметов, имена. Наибо­лее частая причина гипомнезии - широкий круг органических (особенно сосудистых) заболеваний мозга, в первую очередь атеросклероз. Однако гипомнезия бывает обусловлена и пре­ходящими функциональными расстройствами психики, напри­мер состоянием утомления (астенический синдром).

Под термином амнезия объединяют ряд расстройств, харак­теризующихся потерей (выпадением) участков памяти. При

органических поражениях мозга это чаше всего утрата некото­рых временных промежутков. При истерии имеет место тема­тическая амнезия с выпадением из памяти эмоционально не­приятной информации при прочном запечатлении других со­бытий. Так, женщина утверждает, что прекрасно помнит, как они с мужем ужинали вчера, но забыла, как супруг во время еды потребовал у нее развода.

Ретроградная амнезия - утрата воспоминаний о событиях, произошедших до возникновения заболевания (чаще всего ос­трой мозговой катастрофы с выключением сознания). В боль­шинстве случаев из памяти выпадает короткий промежуток времени, непосредственно предшествовавший травме или по­тере сознания. Это объясняется тем, что некоторые события за столь короткий промежуток времени не успели консолиди­роваться в долговременную память и при потере сознания без­возвратно утратились. Значительно реже выпадают сведения, которые были включены в долговременную память. Здесь уже речь идет о разрушении биологических структур, необратимых изменениях в биохимических процессах.

Больной 42 лет, родившийся в Геленджике, получил образо­вание и женился в Ухте, прожил в этом городе около 15 лет, вос­питывал 2 сыновей. После развода с первой женой вернулся к ро­дителям в Геленджик, устроился работать водителем грузовика. Же­нился повторно, в браке родился сын. Однажды вечером больной не вернулся домой от товарища. Был обнаружен без сознания под мостом на следующее утро. В таком состоянии находился в реани­мации 10 дней, затем пришел в себя. Не мог ничего вспомнить об обстоятельствах получения травмы. В дальнейшем обнаружилось, что не помнит событий последних нескольких лет: не имел понятия, что развелся с прежней женой; не помнил, что переехал жить в Гелен­джик; ничего не знал о втором своем браке. При этом точно назы­вал многие даты прошлой жизни, рассказывал о проживании в Ухте. Радовался приходу второй жены, узнавал ее среди незнакомых лиц, но называл именем первой жены. Наблюдение за больным в тече­ние 3 последующих лет показало стойкий характер произошедших расстройств памяти.

Важно, что при органическом поражении мозга практичес­ки не утрачиваются сведения, тесно консолидированные с личностью больного: имя, год рождения, род деятельности, воспоминания о детстве, элементарные школьные навыки. Описанные в литературе случаи грубой амнезии с утратой ба­зовых воспоминаний о личности пациента почти всегда имеют исключительно психогенное происхождение: в основе такой симптоматики лежит истерическое вытеснение. Истерическая амнезия в отличие от органических заболеваний полно­стью обратима. Утраченные при истерии воспоминания мож­но легко восстановить в состоянии гипноза или лекарственно­го растормаживания (см. главу 15).

Конградная амнезия - это амнезия периода выключения со­

знания. Объясняется не столько расстройством функции па­мяти как таковой, сколько невозможностью воспринять какую- либо информацию, например, во время комы или сопора.

Антероградная амнезия - выпадение из памяти событий, происходивших после завершения острейших проявлений за­болевания (после восстановления сознания). При этом боль­ной производит впечатление человека, вполне доступного контакту, отвечает на поставленные вопросы, однако позже даже фрагментарно не может воспроизвести картину проис­ходившего накануне. Причиной антероградной амнезии бы­вает расстройство сознания (сумеречное помрачение созна­ния, особое состояние сознания). В этом случае способность фиксировать события в памяти может восстановиться в бли­жайшее время. При корсаковском синдроме (см. раздел 6.3) антероградная амнезия выступает как следствие стойкой ут­раты способности фиксировать события в памяти (фиксаци­онной амнезии).

Фиксационная амнезия - резкое снижение или полная ут­рата способности длительно сохранять вновь полученные све­дения в памяти. Страдающие фиксационной амнезией не могут запомнить ничего из только что услышанного, увиден­ного и прочитанного, однако хорошо помнят события, про­изошедшие до начала заболевания, не утрачивают професси­ональных навыков. Способность к интеллектуальной дея­тельности также может сохраняться. Вместе с тем расстрой­ства памяти приводят к столь грубой дезориентации больного в любой новой ситуации, что самостоятельная трудовая дея­тельность становится практически невозможной. Фиксацион­ная амнезия может представлять собой чрезвычайно грубый вариант гипомнезии на конечных стадиях течения хроничес­ких сосудистых поражений мозга (атеросклеротическое слабо­умие). Она также является важнейшей составной частью кор- саковского синдрома. В этом случае она возникает остро в результате внезапных мозговых катастроф (интоксикаций, травм, асфиксии, инсульта и пр.).

Прогрессирующая амнезия - последовательное выпадение из памяти все более глубоких слоев в результате прогрессирующего органического заболевания. Т.Рибо (1882) описал очеред­ность, с которой разрушаются запасы памяти при прогресси­рующих процессах. Позакону Рибосначала снижается способность к запоминанию (гипомнезия), затем забываются недавние события, позже нарушается воспроизведение давно произошедших событий. Это ведет к утрате организованных (научных, абстрактных) знаний. В последнюю очередь утра­чиваются эмоциональные впечатления и практические автома­тизированные навыки. По мере разрушения поверхностных слоев памяти у больных нередко наблюдается оживление детс­ких и юношеских воспоминаний.

Прогрессирующая амнезия - проявление широкого круга хронических органических прогрессирующих заболеваний: бе- зынсультного течения атеросклероза сосудов головного мозга, болезни Альцгеймера, болезни Пика, сенильной деменции.

Парамнезии

Парамнезии - это искажение или извращение содержания вос­поминаний. Примерами парамнезий являются псевдореминис­ценции, конфабуляции, криптомнезии, эхомнезии.

Псевдореминисценциями называют замещение утраченных промежутков памяти событиями, происходившими в действи­тельности, но в другое время. Псевдореминисценции отража­ют еще одну закономерность разрушения памяти: в ней доль­ше сохраняется содержание пережитого («память содержания»), чем временные взаимоотношения событий («память времени»). Поэтому для больных с расстройствами памяти так естествен­но представить, что вчера они занимались «тем же, чем и обычно». Женщина, находящаяся в течение 2 мес в больни­це, заявляет, что вчера готовила обед, проверяла уроки у внука, смотрела телевизор. Мужчина, в связи с нарастающим слабоумием оставивший работу преподавателя 3 года назад, утверждает, что неделю назад проводил занятия со студента­ми, принимал зачеты.

Конфабуляции - это замещение провалов памяти вымышлен­ными, никогда не происходившими событиями. Появление конфабуляций может свидетельствовать о нарушении критики и осмысления ситуации, поскольку больные не только не помнят происходившего в действительности, но и не понимают, что описанные ими события и не могли происходить. От подобно­го родазамещающих конфабуляций следует отличатьфантасти­ческие конфабуляции (конфабуляторный бред), не сопровождаю­щиеся утратой прежних воспоминаний, а выражающиеся в об­манчивом представлении о том, что в прошлом с больным происходили невероятные приключения, фантастические собы­тия, что он тесно связан с выдающимися людьми, что с дет­ства находится под их покровительством. Замещающие конфа­буляции - проявление синдрома Корсакова, фантастические конфабуляции входят в структуру парафренного синдрома.

Криптомнезии - это искажение памяти, выражающееся в том, что в качестве воспоминаний больные присваивают све­дения, полученные от других лиц, из книг, события, произо­шедшие во сне. Реже наблюдается отчуждение собственных воспоминаний, когда больной считает, что он лично не уча­ствовал в событиях, хранящихся в его памяти. Таким обра­зом, криптомнезии - это утрата не самой информации, а не­возможность точно установить ее источник. Страдающие крип- томнезией могут приписывать себе известные стихи, научные

сведения, поскольку чувствуют, что хорошо их знают. Иног­да подобное расстройство возникает как нарушение мышления (бред), а не памяти.

Больной 49 лет, страдающий хроническим психическим забо­леванием с 25-летнего возраста, утверждает, что является одновре­менно Пушкиным, Лермонтовым и Есениным. Эта мысль пришла к нему тогда, когда он на фоне возникшего заболевания заинтересо­вался поэзией и решил перечитать стихи, которые изучал в школе. При чтении сразу «почувствовал собственную мысль», поскольку все было знакомо. Он даже мог закрыть глаза и продолжать декламиро­вать написанное в книге. Это привело его к мысли, что он совре­менное воплощение давно умерших поэтов.

Криптомнезии могут быть проявлением как органических психозов, так и бредовых синдромов (парафренного и парано­идного).

Эхомнезия (редуплицирующая парамнезия Пика) выражает­ся в ощущении, будто нечто подобное настоящему уже про­исходило в прошлом. Это чувство не сопровождается паро- ксизмально возникающим страхом и феноменом «озарения», какdeja vu. Нет и полной идентичности настоящего и про­шлого, а только ощущение сходства. Иногда возникает уве­ренность, что событие происходит уже не во второй, а в тре­тий (четвертый) раз. Данный симптом бывает проявлением различных органических заболеваний мозга с преимуществен­ным поражением теменно-височной области.

Корсаковский амнестический синдром

Синдром был впервые описан в 1887 г. С.С.Корсаковым как проявление специфического алкогольного психоза. Однако в последующем обнаружилось, что сходная клиническая карти­на наблюдается при самых различных органических заболева­ниях мозга.

Важнейшим из симптомов корсаковского синдрома являет­ся фиксационная амнезия. Грубое расстройство фиксации ме­шает больному запомнить не только содержание предшествую­щей беседы с врачом, но и сам факт встречи. Находясь дол­гое время в отделении больницы, пациент не может запомнить своего лечащего врача, соседей по палате, расположение по­мещений в отделении. Записи не помогают больному восста­новить утраченные воспоминания, поскольку он не знает, за­писывал ли где-нибудь ответ на интересующий его вопрос. Таким образом, больной не помнит ничего с момента возник­новения заболевания, т.е. у него наблюдаетсяантероградная амнезия. Поскольку корсаковский синдром нередко возникает вследствие острой мозговой катастрофы, наряду с антероград- ной наблюдается и ретроградная амнезия(ретроантероградная амнезия). Больной замещает образовавшиеся в памяти пробе­

лы парамнезиями (псевдореминисценции, конфабуляции, криптомнезии). Резкое расстройство памяти приводит к нару­шению ориентировки(амнестическая дезориентировка). В от­личие от синдромов помрачения сознания у больного с корса- ковским синдромом не затруднен процесс получения инфор­мации об окружающем мире, относительная сохранность ин­теллекта и прошлого опыта позволяют ему составить правиль­ное общее представление о ситуации. Больной не чувствует себя дезориентированным в привычной обстановке (у себя дома, в знакомом дворе). Однако, оказавшись в больнице, он будет беспомощен, не сможет найти свою койку и туалет.

Возникновение корсаковского синдрома в результате остро­го поражения мозга в большинстве случаев позволяет надеять­ся на некоторую положительную динамику. Хотя полное вос­становление памяти в большинстве случаев невозможно, в те­чение первых месяцев после лечения больной может фиксиро­вать отдельные многократно повторяющиеся факты, имена врачей и пациентов, ориентироваться в отделении.

У больного 49 лет, длительное время злоупотреблявшего ал­коголем, после перенесенной белой горячки возникли грубые рас­стройства памяти. Не мог вспомнить ничего из произошедшего с начала болезни; забыл и многие факты, предшествовавшие возник­новению психоза, в частности то, что около года назад развелся с женой, которая не в силах была терпеть его пьянство. Навещавшую его в больнице бывшую супругу всегда ревновал, упрекал в том, что она редко приходит. Когда жена указывала на продукты, оставшие­ся от прошлого посещения, заявлял, что это ему «местные ребята собрали кто-что мог». Первое время не ориентировался в больнич­ных помещениях, заходил в чужие палаты. По прошествии 2 мес привык к условиям отделения, запомнил имя лечащего врача. Вы­ходил подметать двор с другими больными. Однажды, завершив работу, решил погулять вокруг больницы. Тут же потерял дорогу. В течение 3 ч ходил по улице, пытаясь найти обратный путь. Стес­нялся спросить дорогу у окружающих, так как понимал, что нахо­дится очень близко от больницы.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Авербух Е.С. Расстройства психической деятельности в позднем воз­расте. Психиатрический аспект геронтологии и гериатрии. - Л.: Медицина, 1969. - 284 с.

Бухановский А. О., Кутявин Ю.А., Литвак М.Е. Общая психопатоло­гия: Учебное пособие. - Ростов-на-Дону, 1992. - 192 с.

Зейгарник В.В. Патопсихология. - 2-е изд. - М.: Изд-во МГУ, 1986. - 240 с.

Корсаков С.С. Избранные произведения. - Медгиз, 1954.

Осипов В.П. Курс общего учения о душевных болезнях. - РСФСР- Берлин, 1923.

Психиатрический диагноз /Завилянский И.Я., Блейхер В.М., Крук И.В., Завилянская Л.И. - Киев: Выща школа, 1989.

Для цитирования: Захаров В.В. Нарушения памяти // РМЖ. 2000. №10. С. 402

ММА им. И.М. Сеченова

ММА им. И.М. Сеченова

Нарушение памяти - один из наиболее распространенных симптомов в клинике органических и функциональных заболеваний головного мозга. До одной трети населения когда либо испытывали существенное недовольство своей памятью. Среди пожилых людей жалобы на снижение памяти распространены еще более широко .

Спектр заболеваний, которые сопровождаются мнестическими расстройствами, весьма разнообразен. Это прежде всего заболевания, характеризующиеся развитием деменции, дисциркуляторная энцефалопатия, дисметаболические нарушения, в том числе хронические интоксикации, нейрогериатрические заболевания с поражением экстрапирамидной системы. Психогенные расстройства памяти часто встречаются при депрессиях, диссоциативных и тревожных расстройствах.

Виды и механизмы памяти

Память как высшую психическую функцию можно определить как свойство центральной нервной системы усваивать из опыта информацию, сохранять ее и использовать при решении актуальных задач.

По длительности удержания следа выделяют кратковременную и долговременную память. В кратковременной памяти ограниченное число сенсорных образов может удерживаться от нескольких минут до нескольких часов. Нейрофизиологической основой кратковременной памяти является, предположительно, реверберация возбуждения во временно образующихся нейрональных системах. Термин “оперативная (или рабочая) память” используют иногда как синоним кратковременной памяти, хотя есть различия в дефинициях данных мнестических подсистем. Оперативная память представляет собой “входной буфер” кратковременной памяти. Оперативная память имеет ограниченный объем, который в норме составляет 7±2 структурные единицы (слова, словосочетания, зрительные образы и др.). Объем оперативной памяти может быть увеличен за счет укрупнения структурных единиц, но не за счет увеличения их количества. Содержимое оперативной памяти подвергается обработке, в результате которой выделяется смысловая составляющая сенсорных стимулов. Этот процесс носит название семантического кодирования (или “когнитивный процессинг“) и является необходимым условием для долговременного запоминания информации . Эффективность процесса смысловой обработки информации зависит прежде всего от адекватности выбранной стратегии запоминания, правильной последовательности операций и уровня внимания.

Процесс долговременного запоминания информации носит название “консолидация следа в памяти ”. Консолидация следа представляет собой протяженный во времени процесс, который длится от 1 до 24 ч после предъявления стимула. Считается, что в это время возникают структурные интранейрональные изменения, которые обеспечивают длительную сохранность следа. Многочисленные экспериментальные и клинические наблюдения показывают, что долговременное запоминание информации обеспечивается структурами гиппокампового круга и их связями с маммилярными телами и медиобазальными отделами лобных долей головного мозга . Клиническую картину выраженного расстройства долговременного запоминания новой информации при сохранности кратковременной памяти и памяти об отдаленных событиях удается моделировать в эксперименте при введении здоровым добровольцам больших доз центральных холинолитиков. Эти данные свидетельствуют о роли ацетилхолинергической медиации в процессе консолидации следа .

Долговременная память имеет неограниченный объем и информация в ней может сохраняться сколь угодно долго. В долговременной памяти в отличие от кратковременной хранятся не сенсорные образы, а смысловая или событийная составляющая информации . Долговременную память разделяют на эпизодическую и семантическую. Эпизодическая память определяется как личный опыт индивидуума, который субъективно осознается и может быть активно воспроизведен. В отличие от этого семантическая память - это в той или иной степени общий для многих людей запас знаний о мире и общих закономерностях миропорядка, а также знание речевых категорий. Субъективно наличие следа в семантической памяти проявляет себя чувством “знакомости” при повторной встрече с тем или иным явлением .

В соответствии с другой весьма распространенной классификацией долговременная память разделяется на декларативную и процедурную . Декларативная память представляет собой память о фактах (память о том, “что”), а процедурная память отвечает за приобретение и удержание различных навыков деятельности (память о том “как”) .

Выделяют следующие механизмы памяти : запоминание (регистрация), хранение информации (ретенция) и воспроизведение. Запоминание представляет собой два последовательных процесса: обработка информации (кодирование) и консолидация следа. Смысловая обработка, предшествующая долговременному запоминанию информации, невозможна без обращения к семантической памяти. При этом то или иное явление вначале распознается, а затем получает пространственно-временные координаты, что является необходимым условием для запоминания его как события .

Воспроизведение информации , как и ее усвоение, является активным когнитивным процессом, состоящим из нескольких этапов. Во-первых, осуществляется поиск нужного следа. Появление новой информации, особенно информации близкой по своим характеристикам к предшествующей, делает отыскание нужного материала значительно более сложным . После отыскания нужного следа происходит его декодирование - процесс, аналогичный кодированию информации, но имеющий противоположное направление. Затем полученная информация сверяется с требованиями задания. Воспроизведение информации может быть активным либо иметь вид узнавания предъявляемого стимула. В последнем случае не происходит активного поиска следа и декодирования информации .

Дисмнестические синдромы

Корсаковский синдром

В 1887 г. С.С. Корсаков впервые описал нарушения памяти, связанные с хроническим алкоголизмом . Выраженное нарушение памяти является основным клиническим проявлением корсаковского синдрома (КС). Нарушение памяти (амнезия) - является при КС изолированным расстройством . Другие высшие мозговые функции (интеллект, праксис, гнозис, речь) остаются интактными или нарушаются в незначительной степени. Как правило, отсутствуют выраженные поведенческие нарушения. Данный признак служит основным диференциально-диагностическим отличием КС от других состояний с выраженными нарушениями памяти (например, деменции) .

Ядро мнестических расстройств при КС составляет сочетание фиксационной и антероградной амнезии . Менее ярко выражены, но также регулярно встречаются ретроградная амнезия и конфабуляции . Под фиксакционной амнезией понимается быстрое забывание текущих событий. Длительно существующая фиксационная амнезия почти всегда сопровождается антероградной амнезией: больной не может припомнить события, которые произошли с ним после того, как он заболел. Очевидно, что в основе фиксационной и антероградной амнезии лежит единый патологический механизм - невозможность запоминания новой информации. Большинство авторов объясняют трудности усвоения новой информации при КС ослаблением процесса консолидации следа памяти .

Ретроградная амнезия представляет собой забывание событий, которые произошли до начала заболевания. Как правило, ретроградная амнезия при КС сочетается с ложными воспоминаниями (конфабуляциями), в основе которых лежат реальные события, неправильно соотнесенные с местом и временем или смешанные с другими событиями . Наличие ретроградной амнезии и конфабуляций при КС свидетельствуют о том, что наряду с нарушениями запоминания при КС имеют место также трудности воспроизведения адекватно усвоенного в прошлом материала. О нарушениях процесса воспроизведения при КС свидетельствуют также опыты с введением больных в состояние гипнотического сна. Показано, что при этом объем воспроизведения информации может значительно увеличиваться по сравнению с состоянием активного бодрствования .

Особенностью ретроградной амнезии при КС является более выраженное забывание недавних событий при сохранности памяти об отдаленных событиях . Объем оперативной памяти не снижается: без отвлечения внимания больного, он может удерживать в памяти значительные объемы информации . Семантическая и процедурная долговременная память, т.е. общие познания и представления о мире, автоматизированные навыки произвольной деятельности при КС также не страдают . Есть также экспериментальные и клинические данные о том, что при КС остается сохранным непроизвольное запоминание . А.Р. Лурия описывает пациента с выраженной алкогольной амнезией, которого врач случайно уколол иголкой во время рукопожатия. В следующий раз этот пациент, здороваясь с врачом, вдруг отдернул руку, хотя и не мог объяснить почему .

КС развивается при патологии мамиллярных тел, гиппокампа и его связей с амигдалярным ядром. Помимо алкоголизма, причинами данного синдрома могут быть недостаточность тиамина другой этиологии (голодание, синдром мальабсорбции, неадекватное парентеральное питание), а также поражение структур гиппокампового круга в результате опухоли, травмы, нарушения мозгового кровообращения в бассейне задних мозговых артерий, острая гипоксическая энцефалопатия и др. .

Нарушения памяти при деменциях

Нарушение памяти является обязательным признаком деменции. Последняя определяется как приобретенное в результате органического заболевания головного мозга диффузное нарушение высших мозговых функций, приводящее к существенным затруднениям в повседневной жизни. Распространенность деменций среди населения весьма значительна, особенно в пожилом возрасте: от 5 до 10% лиц старше 65 лет имеют деменцию .

Традиционно принято разделять деменции на “корковые” и “подкорковые”. Данное разделение состоялось с клинической точки зрения, однако сами термины, по существу, не вполне корректны, поскольку морфологические изменения при деменциях редко ограничиваются только подкорковыми или только корковыми образованиями .

Моделью “корковой” деменции считается деменция альцгеймеровского типа (ДАТ). Мнестические расстройства являются основным клиническим проявлением данного состояния. Повышенная забывчивость на текущие события обычно бывает наиболее ранним признаком ДАТ, иногда выступая как моносимптом. В дальнейшем к нарушениям памяти присоединяются другие когнитивные нарушения - апракто-агностический синдром, речевые нарушения по типу амнестической или сенсорной афазии .

На развернутых стадиях ДАТ нарушения памяти характеризуюся сочетанием фиксационной, антероградной и ретроградной амнезии . В отличие от корсаковской амнезии при ДАТ нарушаются все виды долговременной памяти: эпизодическая, семантическая, процедурная и непроизвольная. Снижается также объем и время удержания следа в оперативной памяти. Ретроградная амнезия при ДАТ выражена в значительно большей степени, нежели при КС, нередко сопровождается выраженными конфабуляциями, которые могут иметь фантастический характер. Однако память на наиболее отдаленные события длительное время остается относительно сохранной .

В основе мнестических расстройств при ДАТ лежит выраженная недостаточность процессов запоминания и воспроизведения информации. Собственно хранение информации, по всей вероятности, не страдает . Важную патогенетическую роль в нарушениях запоминания новой информации при ДАТ играет ацетилхолинергический дефицит, который приводит к ослабению процесса консолидации следа памяти . Наличие нарушения консолидации следа сближает мнестические расстройства при КС И ДАТ. Однако, как уже отмечено, нарушения памяти при ДАТ носят более диффузный характер, затрагивая относительно устойчивые при КС мнестические подсистемы.

Нарушение памяти также является характерным признаком “подкорковой деменции” . Термин “подкорковая деменция” был впервые предложен M.Albert и соавт. для описания когнитивных расстройств при прогрессирующем надъядерном параличе . Впоследствии сходные когнитивные расстройства были описаны при других поражениях подкорковых структур - белого вещества и ядер серого вещества, например, при болезни Паркинсона, хорее Гентингтона, рассеяном склерозе, хронической сосудистой мозговой недостаточности .

“Подкорковая” деменция характеризуется прежде всего увеличением времени, которое затрачивает больной на выполнение мнестико-интеллектуальных заданий. Отмечается снижение концентрации внимания, быстрая истощаемость, нарушение памяти, эмоциональные и поведенческие расстройства .

Снижение памяти - характерный симптом “подкорковых” деменций. Однако мнестические расстройства, как правило, выражены более мягко в сравнении с ДАТ. При этом нет клинически отчетливой амнезии на текущие или отдаленные события. Нарушения памяти проявляются, главным образом, при обучении : затруднено запоминание слов, визуальной информации, приобретение новых двигательных навыков. Страдает произвольное и непроизвольное запоминание, причем непроизвольное запоминание, возможно, в большей степени . Есть данные о нарушениях процедурной памяти при “подкорковых” деменциях. Семантическая память, по мнению большинства исследователей, остается сохранной . Страдает преимущественно активное воспроизведение материала, в то время как более простое узнавание относительно сохранно. Внешняя стимуляция в виде помощи при заучивании, установление смысловых связей при обработке информации, повторные предъявления материала увеличивают продуктивность запоминания .

Мнестический дефект при подкорковых деменциях локализован на этапе “оперативной памяти”. Отмечается слабость следа, снижение объема усвоения информации после первых предъявлений. Характерны трудности смысловой обработки: кодирования и декодирования информации. Основную патогенетическую роль в формировании мнестических расстройств при подкорковых деменциях играет дисфункция лобных долей головного мозга, которая приводит к снижению активности, недостаточности планирования, нарушению последовательности и избирательности мнестических операций. Лобная дисфункция возникает при “подкорковых” деменциях вторично в результате феномена разобщения (сосудистая мозговая недостаточность, рассеянный склероз) или патологии стриарной системы. Последняя, по данным экспериментальных и клинических наблюдений, отвечает за отбор информации для передних отделов головного мозга и создает эмоциональную предпочтительность тех или иных стратегий поведения .

Сенильные нарушения памяти

Легкое снижение памяти не является патологией для пожилого и старческого возраста. Многочисленные экспериментальные работы показывают, что здоровые лица пожилого возраста хуже усваивают новую информацию и испытывают определенные трудности при извлечении из памяти адекватно заученной информации по сравнению с более молодыми людьми. Нормальные возрастные изменения памяти происходят в промежутке от 40 до 65 лет и не прогрессируют в дальнейшем. Они никогда не приводят к существенным затруднениям в повседневной жизни, нет амнезии на текущие или отдаленные события. Помощь при заучивании в сочетании с подсказкой при воспроизведении значительно улучшает усвоение и воспроизведение информации. Этот признак часто используется в качестве дифференциально диагностического критерия нормальных возрастных изменений памяти и патологического снижения памяти на ранних стадиях ДАТ. Слухоречевая память при нормальном старении страдает в большей степени, чем зрительная или двигательная .

Возрастные изменения памяти, вероятно, имеют вторичный характер и связаны с ослаблением концентрации внимания и уменьшением скорости реакции на внешние стимулы, что приводит к недостаточности процессов кодирования и декодирования информации на этапах запоминания и вопроизведения . Этим объясняется высокая эффективность методик, стимулирующих внимание больного при заучивании. По некоторым данным, ослабление памяти с возрастом коррелирует с некоторым уменьшением церебрального метаболизма и числа глиоцитов .

Патологическим дисмнестическим синдромом пожилого возраста является “доброкачественная старческая забывчивость” , или “сенильный амнестический синдром” . Crook и соавт. назвали аналогичный симптомокомплекс “связанными с возрастом нарушениями памяти”. Данный термин также широко используется в иностранной литературе. Под этими терминами принято понимать выраженные нарушения памяти у пожилых, выходящие за пределы возрастной нормы. В отличие от деменции нарушения памяти при доброкачественной старческой забывчивости являются моносимптомом, не прогрессируют и не приводят к грубым нарушениям социального взаимодействия .

Доброкачественная старческая забывчивость, вероятно, является гетерогенным по этиологии состоянием. В ряде случаев нарушения памяти в пожилом возрасте носят функциональный характер и связаны с эмоционально-аффективными и мотивационными нарушениями. В других случаях речь идет об органическом заболевании головного мозга сосудистой или дегенеративной природы. Следует отметить, что ДАТ с началом в более пожилом и старческом возрасте, нередко прогрессирует медленно. Возможны периоды стабилизации когнитивного дефекта (так называемое плато в развитии болезни). Таким образом, в течение относительно долгого времени ДАТ может проявляться изолированным нарушением памяти. В патоморфологической литературе описан также так называемый лимбический вариант болезни Альцгеймера, при котором патологические изменения ограничены структурами гиппокампового круга. Клиническим проявлением такого варианта заболевания может быть изолированный дисмнестический синдром .

Дисметаболические энцефалопатии

В клинике соматических заболеваний нарушения памяти и других когнитивных функций могут быть обусловлены дисметаболическими церебральными расстройствами. Снижение памяти регулярно сопровождает гипоксемию при легочной недостаточности, развернутые стадии печеночной и почечной недостаточности, длительную гипогликемию. Хорошо известны мнестические нарушения при гипотиреозе, дефиците витамина В 12 и фолиевой кислоты, интоксикациях, в том числе лекарственных. Среди средств, которые могут неблагоприятно отразиться на когнитивных способностях важно отметить центральные холинолитики. Холинолитическим действием обладают также трициклические антидепрессанты и нейролептики. Препараты бензодиазепинового ряда ослабляют внимание и концентрацию, а при длительном применении в больших дозах могут приводить к нарушениям памяти, напоминающим КС. Следует учитывать, что пожилые люди особенно чувствительны к психотропным препаратам. Наркотические анальгетики также могут неблагоприятно воздействовать на внимание, мнестическую функцию и интеллект. На практике эти препараты чаще используются с немедикаментозными целями. Своевременная коррекция дисметаболических расстройств обычно приводит к полному или частичному регрессу мнестических нарушений .

Психогенные нарушения памяти

Снижение памяти наряду с нарушениями внимания и умственной работоспособности - характерные когнитивные симптомы тяжелой депрессии. В ряде случаев выраженность когнитивных расстройств может приводить к ошибочной диагностике деменции (так называемая псевдодеменция). Патологические механизмы и феноменология мнестических нарушений при депрессии весьма сходны с подкорковой деменцией. По данным ряда исследователей, сходными при данных состояниях являются также нейрохимические и метаболические изменения, ответственные за снижение памяти (дефицит восходящих нейротрансмиттерных систем, гипометаболизм в лобных долях головного мозга). Однако в отличие от подкорковой деменции мнестический дефект при депрессиях является менее стойким. В частности, он обратим при адекватной антидепрессивной терапии. Следует также иметь в виду, что характерная для некоторых пациентов с депрессией двигательная заторможенность, внешнее безразличие к окружающему и неучастие в беседе с врачом (и в нейропсихологическом тестировании) могут создавать преувеличенное впечатление о наличии у больного выражденных интеллектуальных и мнестических расстройств .

Диссоциативная амнезия - это избирательное вытеснение из памяти определенных фактов и событий, как правило, эмоционально значимых для пациента. Амнезия носит антероградный характер. Как правило, нарушения памяти развиваются внезапно, на фоне выраженной психотравмирующей ситуации, например угрозы жизни или совершения поступков, несовместимых с моральными принципами и др. Согласно психодинамическим теориям в основе диссоциативной амнезии лежат механизмы регрессии и отрицания. Состояние может иметь различную длительность - от нескольких часов до многих лет. Однако введение пациента в состояние гипноза или применение некоторых фармакологических препаратов позволяет выявить сохранность воспоминаний .

При психогенной фуге больной предъявляет полную утрату воспоминаний о прошлом вплоть до дезориентации в собственной личности. При органических заболеваниях головного мозга подобные нарушения памяти встречаются крайне редко .

Расстройства личности тревожного и астенического ряда нередко сопровождаются субъективным ощущением снижения памяти. Однако объективно нарушений памяти не отмечается либо их тяжесть не соответствует жалобам пациента .

Преходящие нарушения памяти

Нередко расстройство памяти имеет временный характер (по типу “провала” в памяти). Больной полностью амнезирует некоторый промежуток времени. При этом во время осмотра и нейропсихологического обследования не выявляется каких-либо значимых расстройств мнестической функции. Наиболее часто преходящие расстройства памяти отмечаются при алкоголизме, являясь одним из ранних проявлений этого заболевания. “Провал в памяти” (“палимпсест”), вызванный употреблением алкоголя, не всегда коррелирует с количеством этанола. Поведение больного во время “амнестических эпизодов” может быть вполне адекватным. Изредка “провалы в памяти” могут возникать при злоупотреблении транквилизаторами бензодиазепинового ряда и опиатами .

Жалобы на “провалы в памяти” характерны для эпилепсии : больные амнезируют припадок и период спутанности сознания после него. При бессудорожных припадках (например, комплексных парциальных припадках при височной эпилепсии) жалобы на периодическую амнезию коротких промежутков времени могут быть основной манифестацией заболевания .

Черепно-мозговая травма нередко сопровождается короткой ретроградной амнезией (на период до нескольких часов до травмы) и более длительной фиксационной посттравматической амнезией. Последняя характеризуется амнезией на текущие события в течение нескольких суток после травмы при ясном сознании больного. В основе посттравматической амнезии лежит, вероятно, дисфункция ретикулярной формации и ее связей с гиппокампом, что приводит к нарушению консолидация следа в долговременной памяти. Аналогичное состояние может возникать после электросудорожной терапии .

Относительно редкой формой является транзиторная глобальная амнезия . Транзиторная глобальная амнезия характеризуется внезапным и кратковременным (несколько часов) грубым нарушением памяти на текущие и прошлые события. После приступа отчетливых нарушений памяти, как правило, не выявляется. Атаки транзиторной глобальной амнезии повторяются редко. В их основе, предположительно, лежит дисциркуляция в бассейне обеих задних мозговых артерий. Известно, что задние мозговые артерии кровоснабжают глубокие отделы гиппокампа, с которыми связана консолидация следа в долговременной памяти. Согласно другой гипотезе, транзиторная глобальная амнезия имеет эпилептическую природу, и в основе этого синдрома лежит активность эпилептических очагов в глубинных отделах гиппокампальной области .

Лечение мнестических расстройств

Медикаментозное лечение

Поиски возможных путей фармакологической коррекции мнестических нарушений ведутся давно. Однако, к сожалению, несмотря на широкий спектр различных ноотропных препаратов, которые предлагаются фармацевтическим рынком, данная проблема еще не может считаться решенной. Причины этого лежат в недостаточности знаний о фармакологически доступных нейрохимических и нейрофизиологических процессах, которые лежат в основе мнестической деятельности .

Большинство ноотропных препаратов, такие как пирацетам , церебролизин и др., действуют на память опосредованно через динамическую составляющую мнестической деятельности: когнитивный процессинг в оперативной памяти. Поэтому закономерно, что наибольший эффект ноотропных препаратов отмечается при расстройствах памяти “подкоркового” характера . Данные препараты показаны, например, при хронической сосудистой мозговой недостаточности, последствиях инсульта, черепно-мозговой травмы, астенических состояниях и атипичной депрессии у пожилых. В то же время они менее эффективны при ДАТ и КС .

Препараты экстракта Гинкго билоба. Экстракт Гинко билоба содержит ряд компонентов, синергично действующих на различные процессы поддержания гомеостаза при воспалительном и оксидантном стрессе путем защиты клеточных мембран и нейротрансмиттерной модуляции, показаны, в первую очередь, при хронической сосудистой и дегенеративной патологии. Впечатляющие результаты были получены в ходе проведенного в США мультицентрового двойного слепого плацебо-контролированного исследования эффективности препарата экстракта Гинкго билоба (Мемоплант ) в сравнении с плацебо у 202 пациентов с деменцией, развившейся на фоне болезни Альцгеймера или в результате перенесенных инсультов.

Основным критерием эффективности являлась динамика выраженности когнитивных нарушений и социально-поведенческих расстройств, которые измерялись при помощи так называемой когнитивной субшкалы оценки болезни Альцгеймера (АDAS-Cog) и гериатрического опросника для родственников больных (GERRI). У пациентов, получавших в течение года плацебо, отмечалось выраженное ухудшение функционального состояния. Показатели группы пациентов, принимавших экстракт Гинкго, после начального улучшения вернулись к исходным значениям по завершении лечения. Учитывая то, что деменция является прогрессирующим заболеванием, стабилизация состояния на фоне применения Гинкго билоба свидетельствует о его бесспорной эффективности .

Попыткой воздействовать на патогенетические механизмы мнестических расстройств при ДАТ является использование препаратов холиномиметического действия . Наибольший интерес врачей и исследователей вызывают ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Ацетилхолинергическая терапия оказывает определенный положительный эффект на память и другие когнитивные способности пациентов с ДАТ, уменьшает степень функционального ограничения. Однако эффективность ацетилхолинергической терапии при ДАТ значительно варьирует среди пациентов. По-видимому, это является отражением патогенетической гетерогенности заболевания .

Тренировка памяти и внимания

Систематические упражнения для тренировки памяти и внимания могут улучшить когнитивные способности при некоторых состояниях. Тренировка памяти целесообразна при жалобах на ее снижение у здоровых пожилых, на начальных стадиях сосудистой мозговой недостаточности, при первичном поражении подкорковых церебральных структур. Менее эффективны упражнения по тренировке памяти при КС или на развернутых стадиях ДАТ. На ранних стадиях ДАТ с помощью упражнений можно добиться временной компенсации когнитивного дефекта.

Для тренировки когнитивных способностей используют, главным образом, упражнения для повышения концентрации внимания, быстроты реакции, умственной работоспособности и психомоторной координации. К числу наиболее известных упражнений можно отнести пробы Шульте, Бурдона, реципрокную координацию . Тренировка собственно самой памяти путем заучивания и воспроизведения слов, рисунков и предметов или смысловых фрагментов, как правило, не приносит желаемого эффекта. Более целесообразно обучить пациента специальным приемам запоминания. Известно, что лучше запоминается эмоционально окрашенная информация. Поэтому для более эффективного усвоения информации целесообразно рекомендовать пациенту попытаться найти в ней какие-либо яркие и запоминающиеся смысловые или ситуативные ассоциации. Следует также иметь в виду, что информация, представленная визуально, обычно запоминается лучше .

Заключение

Таким образом, мнестические расстройства встречаются при большом числе неврологических заболеваний. В зависмости от этиологии, патогенетических и нейропсихологических механизмов нарушений, их характер и выраженность значительно варьируют. Знание особенностей мнестических расстройств при различных заболеваниях способствует улучшению точности диагностики неврологических заболеваний и выбору наиболее оптимальной стратегии и тактики лечения. Лечение мнестических расстройств является весьма сложным. Тем не менее при точной диагностике вида нарушений памяти больным можно оказать некоторую помощь в большинстве случаев, например, даже при таких тяжелых заболеваниях, как болезнь Альцгеймера.

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.сайт

Экстракт Гинкго билоба -

Мемоплант (торговое название)

(Dr. Willmar Schwabe)

Литература

1. Гроппа С.В. Медикаментозная коррекция болезни Альцгеймера. Ж Невропатологии и Психиатрии. -1991. -Т.91. - № 9. -С.110-116.

2. Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Сосудистая мозговая недостаточность у пациентов пожилого и старческого возраста (клинико-компьютерно-томографическое исследование). //Ж Невропатологии и Психиатрии. -1993. -Т.93. -N.2. -С.10-13.

3. Захаров В.В., Т.В.Ахутина, Н.Н.Яхно. Нарушение памяти при болезни Паркинсона. //Ж Неврологии и Психиатрии. -1999. -Т.99. - № 4. -С.17-22.

4. Захаров В.В. Применение танакана в нейрогериатрической практике. // Неврологический журнал. -1997. -Т.5. -С.42-49.

5. Захаров В.В., И.В.Дамулин, Н.Н.Яхно. Медикаментозная терапия деменций. //Клиническая фармакология и терапия. -1994. -Т.3. - № 4. -С. 69-75.

6. Захаров В.В., Т.В.Ахутина. Особенности нарушения памяти при болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона. //В сб. Н.Н.Яхно, И.В.Дамулин (ред): Достижения в нейрогериатрии. -М. 1995. -Ч.1. -С.131-156.

7. Киященко Н.К. Мозг и память (Нарушение произвольного и непроизвольного запоминания при локальных поражениях мозга. М. -1975. Нейропсихологические исследования. -Вып. 8.

8. Киященко Н.К. Нарушения памяти при локальных поражениях мозга. М: Изд-во МГУ, 1973.

9. Клацки Р. Память человека: структуры и процессы. М: Мир., 1978.

10. Корсаков С.С. Об алкогольном параличе. //Диссертация. -М., 1887.

11. Корсакова Н.К., Москвичюте Л.И. Подкорковые структуры мозга и психические процессы. М: изд-во МГУ., 1985.

12. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества и проблема сосудистой деменции. //В сб. Н.Н.Яхно, И.В.Дамулин (ред.): Достижения в нейрогериатрии. -М., 1995. 189-231.

13. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. //М: Изд-во МГУ.-1969.

14. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. //М: Изд-во МГУ. -1973.

15. Лурия А.Р. Нейропсихология памяти. Нарушение памяти при локальных поражениях мозга. //М: Педагогика, 1974.

16. Лурия А.Р. Нейропсихология памяти. Нарушения памяти при глубинных поражениях мозга. //Москва: Педагогика. -1976.

17. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного испинного мозга. //Ж. Невропатологии и Психиатрии. -1985. -Т.85. -С.192-203.

18. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Нарушение памяти в неврологической практике. //Неврологический журнал. -1997. -Т.4. -С.4-9.

19. Яхно Н.Н., И.В.Дамулин, В.В.Захаров, О.С.Левин, М.Н.Елкин. Опыт применения высоких доз церебролизина при сосудистой деменции. //Тер. архив. -1996. -Т.68. 10. -С.65-69.

20. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии. //В сб. Н.Н.Яхно, И.В.Дамулин (ред.): Достижения в нейрогериатрии. -М., -1995. -Ч.1. .9-29.

21. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Бибиков Л.Г. Хроническая сосудистая мозговая недостаточность у пожилых: Клинико-компьютерно-томографические сопоставления. //Клиническая геронтология. -1995. -N.1. -С.32-36.

22. Albert M.L. Subcortical dementia. In: Alzheimer’s disease: Senile Dementia and Related Disorders. -New York, Raven Press, 1978, V.7, pp 173-180.

23. Amaducci L., L.Andrea. The epidemiology of the dementia in Europe.//In A.Culebras, J.Matias Cuiu, G.Roman (eds): New concepts in vascular dementia. -Barseleona: Prouse Science Publissher. -1993. -P.19-27.

24. Appolinio I., J.Grafman, K.Clark et al. Implicit and explicit memory in patients with Parkinson’s disease with and without dementia. //Arch Neurol. -1994. -V.51. -Р.359-367.

25. Baddeley A.D., G.J.Hitch. Working memory. In G.A. Bower (ed): Recent advances in learning and motivation. -N.Y.: Acad Press. -1974. -V.8. -P. 47-90.

26. Bartus R.T. Drug to treat age related neurodegenerative problems. //J Am Ger Soc. -1990. -V.38. -P.680-695.

27. Beatty W.W., R.D.Staton, W.S.Weir et al. Cognitive disturbances in Parkinson’s disease. //J Geriatr Psych Neurol. -1989. -V.2. -P.22-33.

28. Beatty W.W., N.Monson, D.E.Goodkin. Access to semantic memory in Parkinson’s disease and multiple sclerosis. //J Geriatr Psych Neurol. -1989. -V.2. -P.153-162.

29. Beatty W.W., N.Butters. Further analysis of encoding in patinets with Huntington disease. //Brain Cogn. -1986. -V.5. -P.387-398.

30. Beatty W.W., N.Butters, D.S.Janowsky. Patterns of memory failure after scopolamine treatment: implication for cholinergic hypotesis of dementia. //Behav Neural Biol. -1986. -V.45. -P.196-211.

31. Beatty W.W., D.E.Goodkin, N.Monson, P.A.Beatty. Cognitive distubances in patients with relapsing remitting multiple sclerosis. //Arch Neurol. -1989. -V.46. -P.1113-1119.

32. Becker J.T., F.J.Huff, R.D.Nebes et al. Neuropsychological function in Alzheimer’s disease: pattern of impairment and rates of progression. //Arch Neurol. -1988. -V.45. -№ 3. -P.263-268.

33. Berlyne N. Confabulations. //Br J Psych. -1972. -V.120. -P.31-39.

34. Bushke H, E.Grober. Genuine memory deficit in age associated memory impaiment. //Dev Neuropsychol. -1986. -V. 2. -P.287-307.

35. Chrisensen, N.Malty, A.F.Lorn et al. Cholinergic ‘blocade’ as a model of the cognitive deficit in Alheimer’s disease. //Brain. -1992. -V.115. -P.1681-99.

36. Ciocon J.O., J.F.Potter. Age-related changes in human memory: normal and abnormal. //Normal and Abnormal Geriatrics. -1988. -V.43. -N.10.-P.43-48.

37. Claus J.J., C.Ludvig, E.Mohr et al. Nootropic druds in Alzheimer’s disease. //Neurology. -1991. -V.41. -P. 570-574.

38. Crook T.H, R.Bartus, S.Ferris et al. Age Associated memory impairment. Proposed diagnostic criteria and measures of clinical change. //Dev Neuropsychol. -1986. -V.2. -P.261-276.

39. Cummings J.L. Subcortical dementia. //New York: Oxford Press. -1990.

40. Cummings J.L. Intellectual impairments in Parkinson’s disease: clinical, pathological and biochemical correlates. //J Geriatr Psych Neurol. -1988. -V.1. -P.24-36.

41. Сurran H.V. Benzodiazepines, memory and mood: a rewiew. //Psychopharmacology. -1991. -V. 105. -P.1-8.

42. DeKeyser J., P.Herregodts, G.Ebinger. The mesoneocortical dopamine neurosystem. //Neurology. -1990. -V.40. -P.1660-1662.

43. Dubois B., B.Pillon, N.Sternic et al. Age-induced cognitive disturbances in Parkinson’s disease. //Neurology. -1990. -V.40. -P.38-41.

44. Graf P., D.L.Schater. Implicit and explicit memory for new associations in normal and amnesic subjects. //J Exp Psychol Learn Mem Cogn. -1985. -P.502-18.

45. Graf P., G.Mandler. Activation makes words more accessible but not necessarily more retrievable. //J Verb Learn Verb Behav. -1984. -V. 23. -P.553-69.

46. Grober E., H.Bushke. Genuine memory deficit in dementia. //Dev Neuropsychol. -1987. -V.3. -P.13-36.

47. Grober E., H.Bushke, H.Crystal et al. Screening for dementia by memory testing. //Neurology. -1988. -V.38. -P.900-903.

48. Helkala E.V., V.Laulamaa, H.Soinen, P.Riekkinen. Recall and recognition memory in patients with Alzheimer’s and Parkinson’s disease. //Ann Neurol. -1988. -V.24. -P.214-217.

49. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia. //In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. -New York etc.: Marcel Dekker, Inc. -1994. -P.335-351

50. Huppert F.A., M.D.Kopellman. Rates of forgetting in normal aging: a comparison with dementia. //Neuropsychology. -1989. -V.27. -№ 6. -P.849-60.

51. Huppert F.A., M.Piercy. Normal and abnormal forgeting in organic amnesia: effects of locus of lesion. //Cortex. -1979. -V. 15. -P.385-90.

52. Huppert F.A., M.Piercy. Dissоtiation between learning and remembering in organic amnesia. //Nature Lond. -1978. -V. 275. -P.317-8.

53. Karlsson T., L.Backman,A.Herlitz et al. Memory improvement at different stages of AD. //Neuropsychol. -1989. -V. 27. -№ 5. -P.737-42.

54. Kopelman M.D.and T.H.Corn. Cholinergic ‘blocade’as a model for cholinergic depletion. //Brain. -1988. -V.111. -P.1079 - 1110.

55. Kopelman M.D. Amnesia: organic and psychogenic. //Br J

Psych. -1987. -V.150. -P.428-442.

56. Kopelman M.D. Rates of forgeting in DAT and KS. //Neuropsychol. -1985. -V. 23. -P.623 - 638.

57. Kopelman M.D. The cholinergic neurotransmitter system in human memory and dementia: a review. //Quart J Exp Psychol. -1986. -V.38. -P.535-573.

58. Kumor V., M.Calach. Treatment of Alzheimer’s disease with cholinergic drugs. //Int J Clin Pharm Ther Toxicol. -1991. -V.29. -№ 1. -P.23-37.

59. Le Bars P. A placebo-controlled, double-blind, randomized trial of an extract of Ginkgo for dementia.// JA

e) Нарушение мнестических процессов при поражении лобных долей мозга

Нарушение мнестических процессов наблюдается при различных по локализации поражениях мозговой коры. Однако характер этих нарушений в различных случаях оказывается неодинаковым.

Как мы уже видели выше, нарушения мнестических процессов, возникающие при поражениях корковых отделов слухового, зрительного, кожно-кинестетического анализаторов, носят, как правило, очень (специальный характер, составляя неотъемлемую часть сензорных и гностических нарушений. Так, мнестические расстройства в случаях поражения левой височной области выступают наиболее отчетливо в сфере акустических (или акустико-речевых) следов, успешно компенсируясь сохранными зрительными или тактильными следами, а в случаях поражения затылочных и затылочно-теменных отделов мозга имеют преимущественно характер зрительных или зрительно-пространственных дефектов при возможности компенсации их системой слуховых или двигательных следов. Как мы видели выше, даже нарушения следовых процессов более высоких уровней деятельности продолжают в этих случаях сохранять специальный характер; компенсация дефектов за счет сохранных анализаторов остается во всех этих (случаях основным принципом восстановительного обучения.

Мы еще не знаем, насколько этот принцип преимущественного страдания мнестических процессов определенной модальности распространяется на случаи поражения лобных отделов мозга. Возможно, что нарушение прочности интероцептивных и двигательных следов выступает здесь с большей отчетливостью, но исследование этого остается еще делом будущего.

Мы позволим себе остановиться специально на нарушении мнести-ческих процессов при поражении лобных долей мозга потому, что нарушение избирательного строения деятельности, которое типично для больных с поражением лобных долей мозга, приводит к отчетливым нарушениям не только гностических, но и мнестических процессов этих больных. Глубокое нарушение процессов произвольного запоминания является не менее существенным симптомом поражения лобных долей мозга, чем нарушение произвольного действия или избирательного осмысленного восприятия.

Дефекты мнестических процессов в виде нарушения отсроченных реакций отмечались уже исследователями, изучавшими животных после экстирпации лобных долей. Характерно, что нарушения отсроченных реакций проявлялись особенно отчетливо в тех случаях, когда в интервале между условным сигналом и реакцией на животное действовали посторонние раздражители. В опытах, протекавших в условиях устранения побочных раздражителей, избирательные отсроченные реакции сохранялись значительно лучше (Мишкин, 1957; Прибрам, 1959 и др). Нарушения мнестических процессов у больных с поражением лобных долей мозга изучены относительно подробно и наблюдаются уже при их клиническом исследовании.

Больные с тяжелым «лобным синдромом», протекающим на фоне общего снижения тонуса коры, могут проявлять грубые дефекты памяти в виде нарушения избирательности следов, о чем мы уже говорили выше.

Такие больные узнают подошедшего к ним врача, однако это «узнавание» очень часто оказывается недостаточно точным: нередко достаточно одного какого-либо общего признака (очки, цвет волос и т. π), чтобы больной принял врача за другого человека. Аналогичные факты можно наблюдать и при воспроизведении прежних словесных связей. Так, например, вместо действительного адреса больной может назвать город, где он жил когда-то раньше, или город, название которого близко к искомому по звучанию. Влияние побочных (более упроченных или сходных по какому-либо звену) связей оказывается часто настолько сильным, что у больных этой группы становится невозможным собрать даже самый элементарный анамнез. При этом особенно грубо страдает система следов, (связанных с личными переживаниями больного.

Характер нарушения мнестических процессов при поражении лобных долей мозга выступает, однако, с особой отчетливостью при специальном экспериментально-психологическом исследовании процессов произвольного запоминания. Эти процессы обнаруживают заметные дефекты даже у тех больных с поражением лобных долей мозга, у которых нет выраженных общемозтовых симптомов. Однако эти дефекты неодинаково проявляются при исследовании разных сторон мнестиче-ской деятельности. Узнавание раз показанного объекта у данных больных обычно более сохранно, чем активное воспроизведение.

Больные даже с относительно массивным «лобным синдромом» могут назвать показанную им картинку или найти ее среди нескольких других. Однако стоит расширить объем предлагаемого материала или поставить больных в условия, требующие переключения с одних систем связей на другие, чтобы увидеть, как легко поддаются мнастические процессы влиянию патологической инертности (раз возникших следов или побочных связей. Так, например, при тяжелой патологии лобных долей мозга больной, однажды назвав предъявленный ему (рисунок, все остальные рисунки обозначает тем же названием, не корригируя своих ошибок.

Однако с особенной отчетливостью нарушение селективности систем связей выступает в опытах с активным воспроизведением материала.

Как мы уже видели выше (см. II, 5, в), больные с тяжелым «лобным синдромам», легко выполняющие единичное задание (например, нарисовать круг или крест), часто заменяют выполнение нового задания персеверацией прежнего действия. Даже те больные, которые выполняют единичные задания без труда, при расширении объема заданий (например, нарисовать серию фигур) дают признаки смешения следов новой и предшествующей инструкции. Аналогичные факты можно получить у этих больных и в классических опытах с воспроизведением ряда из 4-5 предложенных слов или цифр (после однократного предъявления).

Больные с поражением лобных долей мозга легко воспроизводят заданные им ряды из 3-4 слов или цифр. Однако если после однократного воспроизведения (ряда предъявить им ряд других слов или цифр или изменить порядок тех же элементов, то у больных обнаруживаются грубые нарушения β воспроизведении нового ряда. Следы прежнего ряда оказываются инертными и начинают мешать воспроизведению новых вариантов. Адекватное воспроизведение нового ряда заменяется повторением старых шаблонов.

Этот факт можно особенно отчетливо видеть, если, предложив больному с поражением лобных долей мозга запомнить и воспроизвести предложенный ряд из 3-4 слов, затем перейти к запоминанию второго ряда из такого же числа слов. Нередко инертные следы прежнего ряда вмешиваются в воспроизведение последующего, и больной начинает воспроизводить серию слов, состоящую частично из элементов первого, частично - из элементов второго ряда. В еще большей степени этот дефект выявляется, если после заучивания второго ряда слов больному предлагается возвратиться к воспроизведению первого ряда. В этом случае инертность прежних следов часто оказывается настолько велика, что больной воспроизводит смешанный ряд, включающий контаминацию из элементов обоих рядов.

С особенной отчетливостью эти дефекты могут проявиться у больных с поражением лобно-височных отделов мозга или у больных, у которых синдром поражения медиальных отделов мозга протекает на фоне общего снижения селективности психических процессов (см. II, 2, ж).

От описанных выше явлений инертности, наблюдающихся у больных с моторной афазией, эти факты отличаются тем, что больные с выраженным «лобным синдромом», как правило, совершенно не учитывают ошибочности воспроизводимых ими слов и не исправляют неверно воспроизводимого ряда.

Особенно отчетливо выступает патология мнестической деятельности при поражении лобных долей мозга в опытах с заучиванием материала, состоящего из большого числа элементов (например, из 10-12 слов или цифр).

Если нормальному испытуемому в целях запоминания несколько раз подряд предъявляется подобный ряд, он, чтобы лучше выполнить эту задачу, сравнивает данный ряд с воспроизведенным, обращает специальное внимание на пропущенные слова, постепенно увеличивает число заученных слов и т. п.

Больной с выраженным «лобным синдромом» дает совершенно иную тактику выполнения этого задания. Как правило, он сразу удерживает лишь небольшое число слов или цифр (не больше 3-4) и при дальнейшем предъявлении образца продолжает повторять те же элементы, не сличая своих результатов с заданным рядом. Если он один раз допускает какую-либо ошибку, то инертно продолжает повторять ее без всякой коррекции. Весь дальнейший процесс запоминания представляет собой чаще всего простое воспроизведение непосредственно удерживаемой группы без всяких активных попыток расширения числа удержанных элементов. Поэтому «кривая запоминания» приобретает характер «плато», остановившегося на низком уровне (3-4-5 удержанных слов или цифр), не обнаруживая никакой тенденции роста. На рис. 104 мы приводим несколько подобных кривых, взятых нами из опытов, проведенных Б. В. Зейгарник.

Рис. 104. «Кривая запоминания» у нормальных испытуемых и у больных с поражением лобных отделов мозга (по Б. В. Зейгарник). Кривые показывают результат запоминания ряда из 10 слов при последовательных 10 предъявлениях. По абсциссе - номера опытов (I-X); по ординате - количество удержанных слов (0-10)

Нарушение активного характера мнестических процессов у больных с поражением лобных долей мозга проявляется и в том глубоком изменении «стратегии» запоминания, которое выступает у этих больных в опытах с заучиванием. Как было показано выше в опытах Хоппе (1930), нормальный испытуемый, приступающий к выполнению опреде-ленного задания, формулирует для себя определенный «уровень требований», учитывая успех или неуспех своих прежних действий. Так, запомнив 6 слов, такой испытуемый не берется при следующем повторении ряда сразу запомнить 10 или 12 слов. Не выполнив соответствующего намерения, он не повышает дальнейших требований к себе, прежде чем успешно не оправится с предшествующей задачей.

Такая «стратегия» уровня требований, как правило, сохраняющаяся при поражениях задних отделов мозга, резко нарушается у больных с «лобным синдромом». Динамика «уровня требований» при этом поражении извращается по сравнению с нормой, и на вопрос, сколько слов больной берется запомнить, он продолжает повторять одну и ту же цифру, не согласуя ее с уже достигнутыми результатами. Рис. 105 приводит пример такого патологического изменения динамики «уровня требований» у больных с поражением лобных долей мозга, раскрывающий еще одну существенную сторону нарушения мнестической деятельности этих больных.

Рис. 105. Динамика «уровня требований» при заучивании слов у больного с «лобным синдромом»

Глубокое нарушение структуры мнестической деятельности больных с поражением лобных долей мозга выступает с особенной отчетливостью в опытах с так называемым опосредствованным запоминанием.

Еще 30 лет назад А. Н. Леонтьев (1931) показал, что развитие процессов запоминания в детском возрасте идет по пути выработки все более и более сложных форм опосредствования, под которыми он понимал использование вспомогательных связей с целью лучше запомнить тот или иной материал. Предложенный им метод давал возможность объективно исследовать этот процесс использования вспомогательных связей и измерить его эффективность. Существо опыта заключается в том (см. III, 11, в), что испытуемому Предлагается запомнить ряд слов, каждый раз выбирая какую-либо картинку или делая на бумаге условную заметку. Просматривая затем отобранные картинки или сделанные заметки, испытуемый должен восстанавливать в памяти образованную им вспомогательную связь и с помощью этой связи воспроизводить требуемое слово.

Опыты, проведенные с помощью этой методики над больными с поражениями задних (височных и теменно-затылочных) отделов мозга, показали, что использование вспомогательных связей для процесса запоминания остается у них принципиально сохранно. Более того, на использовании таких вспомогательных связей у данных больных можно строить процесс восстановительного обучения (А. Р. Лурия, 1948).

В отличие от этого больные с поражением лобных долей мозга дают в данных опытах совсем иные результаты. Процесс образования вспомогательных связей, которые должны в дальнейшем сыграть роль средства для воспроизведения заданного слова, глубоко нарушается, и даже возникшая ассоциативная связь между заданным словом и картинкой, как правило, не используется такими больными. Поэтому последующее предъявление картинки не возвращает их к нужному слову, а чаще является лишь источником для появления побочных ассоциаций.

Опыты с опосредствованным запоминанием у больных с поражением лобных долей мозга показывают, таким образом, что основной дефект мнестической деятельности в этих случаях связан с тем, что у них страдает не столько само возникновение словесных связей и ассоциаций, сколько избирательное использование этих связей соответственно с поставленной перед больным задачей.

Таким образом, нарушение структуры мнестической деятельности, использующей для запоминания ряд вспомогательных средств, оказывается важным признаком нарушения высших психических процессов при поражении лобных долей мозга.

На ряде особенностей нарушения осмысленной памяти, характерных для больных с массивным «лобным синдромом», мы еще остановимся ниже.

Память -- одна из психических функций и видов умственной деятельности, предназначенная сохранять, накапливать и воспроизводить информацию. Способности длительно хранить информацию о событиях внешнего мира и реакциях организма и многократно использовать её в сфере сознания для организации последующей деятельности

Память представляет собой процесс сохранения информации о раздражителе после прекращения действия раздражителя. Мнестическая деятельность обеспечивается сложной системой совместно работающих отделов мозга, причем каждый из этих отделов вносит свой вклад в эту сложную деятельность.

Существуют различные типологии памяти:

1. По сенсорной модальности -- зрительная (визуальная) память, моторная (кинестетическая) память, звуковая (аудиальная) память, вкусовая память, болевая память;

3. По организации запоминания -- эпизодическая память, семантическая память, процедурная память;

4. По временным характеристикам -- долговременная память, кратковременная память, ультракратковременная память;

5. По физиологическим принципам -- определяемая структурой связей нервных клеток (она же долговременная) и определяемая текущим потоком электрической активности нервных путей (она же кратковременная)

6. По наличию цели -- произвольная и непроизвольная;

7. По наличию средств -- опосредованная и неопосредованная;

8. По уровню развития -- моторная, эмоциональная, образная, словесно-логическая

Процессы памяти

1. Запоминание -- это процесс памяти, посредством которого происходит запечатление следов, ввод новых элементов ощущений, восприятие, мышления или переживания в систему ассоциативных связей. Основу запоминания составляет связь материала со смыслом в одно целое. Установление смысловых связей -- результат работы мышления над содержанием запоминаемого материала.

2. Хранение -- процесс накопления материала в структуре памяти, включающий его переработку и усвоение. Сохранение опыта дает возможность для обучения человека, развития его перцептивных (внутренних оценок, восприятия мира) процессов, мышления и речи.

3. Воспроизведение и узнавание -- процесс актуализации элементов прошлого опыта (образов, мыслей, чувств, движений). Простой формой воспроизведения является узнавание -- опознание воспринимаемого объекта или явления как уже известного по прошлому опыту, установлением сходств между объектом и образом его в памяти. Воспроизведение бывает произвольным и непроизвольным. При непроизвольном образ всплывает в голове без усилий человека.

Если в процессе воспроизведения возникают затруднения, то идёт процесс припоминания. Отбор элементов, нужных с точки зрения требуемой задачи. Воспроизведенная информация не является точной копией того, что запечатлено в памяти. Информация всегда преобразовывается, перестраивается.

Забывание -- потеря возможности воспроизведения, а иногда даже узнавания ранее запомненного. Наиболее часто забываем то, что незначимо. Забывание может быть частичным (воспроизведение не полностью или с ошибкой) и полным (невозможность воспроизведения и узнавания). Выделяют временное и длительное забывание.

Зрительная (визуальная) память отвечает за сохранение и воспроизведение зрительных образов.

Слуховая память отвечает за сохранение и воспроизведение услышанных звуков, слов

Моторная память отвечает за сохранение информации о моторных функциях. К примеру, первоклассный бейсболист великолепно бросает мяч в частности благодаря памяти о моторной деятельности при прошлых бросках.

Эпизодическая память -- память о событиях, участниками или свидетелями которых мы были. Примерами ее могут быть воспоминания о том, как вы справили свой семнадцатый День рождения, память о дне вашей помолвки, припоминание сюжета кино, которое вы видели на прошлой неделе. Этот вид памяти характерен тем, что запоминание информации происходит без видимых усилий с нашей стороны.

Семантическая память -- память о таких фактах, как таблица умножения или значение слов. Вы, скорее всего, не сможете вспомнить, где и когда вам стало известно, что 6547 х 8791 = 57554677, или от кого вы узнали, что означает слово «акция», но тем не менее эти знания составляют часть вашей памяти. Может быть, вы сумеете припомнить все те мучения, которые доставило вам изучение таблицы умножения. И эпизодическая, и семантическая память содержат знания, которые легко могут быть рассказаны, декларированы. Поэтому эти две подсистемы составляют часть более обширной категории, которую называют декларативной памятью.

Процедурная память, или запоминание того, как нужно что-то делать, имеет некоторые сходства с моторной памятью. Различие заключается в том, что описание процедуры не обязательно предполагает владения какими-то моторными навыками. К примеру, в школьные годы вас должны были обучать работе с логарифмической линейкой. Это своего рода «знание о том, как», которое часто противопоставляют описательным задачам, предполагающим «знание о том, что».

Топографическая память -- способность ориентироваться в пространстве, распознавать путь и следовать маршруту, признавать знакомые места.

Физиологические исследования обнаруживают два основных вида памяти: кратковременная и долговременная. Одно из важнейших открытий Эббингауза состояло в том, что если список не очень велик (обычно 7), то его удаётся запомнить после первого прочтения (обычно список элементов, которые можно запомнить сразу, называют объёмом кратковременной памяти).

Другой закон, установленный Эббингаузом, -- количество сохраняющегося материала зависит от промежутка времени с момента заучивания до проверки (так называемая «кривая Эббингауза»). Был открыт позиционный эффект (возникающий, если запоминаемая информация по объёму превышает кратковременную память). Он заключается в том, что лёгкость запоминания данного элемента зависит от места, которое он занимает в ряду (легче запоминаются первые и последние элементы).

Считается, что кратковременная память основана на электрофизиологических механизмах, поддерживающих возбуждение связанных нейронных систем. Долговременная память фиксируется структурными изменениями в отдельных клетках, входящими в состав нейронных систем, и связана с химической трансформацией, образованием новых веществ.

Кратковременная память

Кратковременная память существует за счет временных паттернов нейронных связей, исходящих из областей фронтальной (особенно дорсолатеральной, префронтальной) и теменной коры. Сюда попадает информация из сенсорной памяти. Кратковременная память позволяет вспомнить что-либо через промежуток времени от нескольких секунд до минуты без повторения. Ее емкость весьма ограничена. Джордж Миллер провел опыты, показывающие, что ёмкость кратковременной памяти составляет 7±2 объекта (название его знаменитой работы гласит «Волшебное число 7±2»). Современные оценки ёмкости кратковременной памяти несколько ниже, обычно 4-5 объектов, причем известно, что ёмкость кратковременной памяти увеличивается за счёт процесса, называемого группировка объектов.

Существуют гипотезы о том, что кратковременная память опирается преимущественно на акустический (вербальный) код для хранения информации и в меньшей степени на зрительный код. В своих исследованиях Конрад показал, что испытуемым труднее вспоминать наборы слов, которые акустически подобны, то есть слова по произношению фонематически схожи.

Долговременная память

Хранение в сенсорной и кратковременной памяти обычно имеет жестко ограниченную емкость и длительность, то есть информация остается доступной некоторое время, но не неопределенно долго. Напротив, долговременная память может хранить гораздо большее количество информации потенциально бесконечное время (на протяжении всей жизни). Например, некоторый 7-значный телефонный номер может быть запомнен в кратковременной памяти и забыт через несколько секунд. С другой стороны, человек может помнить за счет повторения телефонный номер долгие годы. В долговременной памяти информация кодируется семантически: Бэддли в своих исследованиях показал, что после 20-минутной паузы испытуемые имели значительные затруднения во вспоминании списка слов с похожим значением (например, большой, огромный, крупный, массивный).

Долговременная память поддерживается более стабильными и неизменными изменениями в нейронных связях, широко распределенных по всему мозгу. Гиппокамп важен при консолидации информации из кратковременной в долговременную память, хотя, по-видимому, собственно в нем информация не хранится. Скорее гиппокамп вовлечен в изменение нейронных связей в период после 3 месяцев от начального обучения.

Одной из первичных функций сна является консолидация информации. Возможно показать, что память зависит от достаточного периода сна между тренировкой и тестом. Причем гиппокамп воспроизводит активность текущего дня во время сна.

Память ребенка отличается большей пластичностью, что создает благоприятные условия для быстрого пассивного запечатления и его легкого забывания. Развитие памяти ребенка выражается в том, что:

1. Увеличивается объем запоминаемого материала;

2. Нарастает полнота, системность и точность воспроизводимого материала;

3. Удлиняется скрытый (латентный) период;

4. Запоминание все чаще опирается на смысловые связи, что обеспечивает ученику возможность свободно оперировать приобретенными знаниями в разного рода задачах;

5. Память приобретает произвольный характер.

Развитие произвольной памяти обеспечивается расширяющимися возможностями самостоятельной разнообразной деятельности ребенка и все более активным его включением в разные виды общения с взрослыми и сверстниками. Непроизвольное запоминание продолжает сохранять свое значение. В зависимости от разных задач этот вид памяти оказывается у ребенка иногда более продуктивным, чем волевая память.

При локальных поражениях мозга обычно выделяются 2 основных вида нарушения памяти:

1. Модально - неспецифические нарушения - группа патологических явлений, не однородных по своему характеру, для которых общим является плохое запечатление стимулов любой модальности и связано с нарушением разных уровней срединных неспецифических структур мозга и повышенной реминисценцией следов;

2. Модально - специфические нарушения - которые связаны с определенной модальностью стимулов и распространяются только на раздражители, адресующиеся к одному анализатору.

К особенностям памяти при дисфункции мозговых структур относятся:

1. При поражении диэнцефального уровня - нарушение кратковременной памяти, усиление действий механизмов интерференции;

2. При поражении медиальных и базальных отделов лобных долей мозга - нарушения кратковременной памяти, повышение интерференции следов, расстройство семантической памяти, страдают процессы опосредованного запоминания;

3. При поражении анализаторных систем мозга - нарушения слухоречевой памяти зрительно-речевой памяти (преимущественно при поражении левого полушария), а также амузии, агнозия на лица, нарушения зрительно-пространственной памяти (преимущественно при поражении правого полушария головного мозга).

В предыдущем параграфе было отмечено, что различные нарушения памяти у детей имеют место быть при органическом поражении любого участка мозга, следовательно, можно сделать вывод, что не существует такого участка мозга или зоны коры, которые бы отвечали исключительно за память. Таким образом, сам собой напрашивается второй вывод о том, что при различных мозговых нарушениях, нарушения памяти у детей тоже будут носить различный характер и для накопления терапевтического опыта необходимо изучить нарушения памяти при всех возможных органических поражениях мозга.

Зрительная память может быть образной или смысловой, в зависимости от характера воспринимаемого материала. Рисунки, диаграммы или окружающее пространство запечатлевается в образную память, а прочитанные слова, тексты и цифры (хоть и несут абстрактную информацию) запечатлеваются смысловой памятью. Смысловой памятью может быть сохранено всё, что имеет наделенность логическим смыслом для субъекта.

Слуховая память, как и зрительная, в зависимости от характера воспринимаемого звука, разделяется на образную и словесно - логическую. К словесно - логической относят непосредственные речевые высказывания, в то время как окружающие и бытовые звуки относятся к образной слуховой памяти.

Нарушения памяти при поражении лобного отдела головного мозга

Нарушения памяти при поражении медиальных отделов лобных долей характеризуются тремя чертами:

1. Модальной неспецифичностью;

2. Нарушением отсроченного (в условиях интерференции) воспроизведения по сравнению с относительно сохранным непосредственным воспроизведением;

3. Нарушением избирательности процессов воспроизведения.

По первым двум признакам мнестические расстройства аналогичны нарушениям памяти при поражении медиальных отделов височной области, а также тем ее дефектам, которые будут охарактеризованы далее в связи с поражением гипоталамо - диэнцефальной области. Нарушение мнестической функции распространяется на запоминание материала любой модальности, независимо от уровня смысловой организации материала. Объем непосредственного запоминания соответствует показателям нормы в их средних и нижних границах. Однако введение в интервал между заучиванием и воспроизведением интерферирующей задачи оказывает ретроактивное тормозящее влияние на возможность воспроизведения. При сходстве этих признаков мнестического дефекта на различных уровнях первого блока мозга поражение медиальных отделов лобных долей вносит в амнезию свои черты: нарушение избирательности воспроизведения, связанное с недостатком контроля при актуализации. В продукте воспроизведения появляются «загрязнения» (контаминации) за счет включения стимулов из других заучиваемых рядов, из интерферирующей задачи. При воспроизведении рассказа имеют место конфабуляции в виде включения в него фрагментов из других смысловых отрывков.

Правосторонние поражения характеризуются:

1. Более выраженными конфабуляциями, что коррелирует сречевой расторможенностью;

2. Нарушения избирательности касаются и актуализации прошлого опыта. Например, перечисляя персонажей сказки «Колобок», ребенок постоянно присоединяет к ним действующих лиц сказки «Красная шапочка»;

3. Возникает «амнезия на источник» - ребенок непроизвольно воспроизводит ранее запоминающийся материал по случайной подсказке, но не в состоянии произвольно вспомнить сам факт имевшего место запоминания. Например, усваивая двигательный стереотип «на один удар поднять правую руку, на два -- левую», после интерференции ребенок не может произвольно припомнить, какие именно движения он выполнял. Однако, если начать постукивать по столу, он быстро актуализирует прежний стереотип и начинает поочередно поднимать руки, объясняя это необходимостью «подвигаться в условиях гипокинезии»;

4. Интерферирующая задача может приводить к отчуждению, отказу от признания продуктов своей деятельности. Показывая ребенку его рисунки или написанный им текст спустя какое- то время, иногда можно видеть его недоумение и невозможность ответить на вопрос:

«Кем это нарисовано?».

Левосторонние поражения медиально - лобных отделов, характеризуясь всеми перечисленными выше общими признаками, в том числе и нарушениями избирательности воспроизведения, выглядят менее выраженными в плане наличия контаминации и конфабуляции, что, видимо, обусловлено общей инактивностью и непродуктивностью деятельности. Одновременно с этим здесь наблюдается преимущественный дефицит в запоминании и воспроизведении смыслового материала.

Нарушения памяти при поражении височных областей

Единственным экспериментально исследованным нарушением, связанным с патологией медиальных отделов височной области, являются нарушения памяти. Они имеют модально - неспецифический характер, протекают по типу антероградной амнезии (память на прошлое до болезни остается относительно интактной), сочетаются с нарушениями ориентировки во времени и месте. Они обозначаются как амнестический (или корсаковский) синдром. Больные осознают дефект и стремятся компенсировать путем активного использования записей. Объем непосредственного запоминания соответствует нижней границе нормы (5--6 элементов). Кривая заучивания 10 слов имеет явную тенденцию к подъему, хотя процесс заучивания растянут во времени. Однако при введении между запоминанием и воспроизведением интерферирующей задачи (решить арифметическую задачу) видны отчетливые нарушения актуализации только что запоминавшегося материала.

Клинические и экспериментальные данные позволяют говорить об основном механизме формирования амнестического синдрома -- патологической тормозимости следов интерферирующими воздействиями, т.е. рассматривать нарушения памяти в связи с изменениями нейродинамических параметров деятельности мозга в сторону преобладания тормозных процессов.

Характерно, что при поражении этого уровня нарушения памяти выступают в «чистой» форме без привлечения в продукт воспроизведения побочных элементов. Больной либо называет несколько доступных актуализации слов, отмечая, что остальные он забыл, либо говорит, что забыл все, либо амнезирует сам факт запоминания, предшествующего интерференции. Эта особенность свидетельствует о сохранности контроля за деятельностью воспроизведения. Помимо признака модальной неспецифичности описываемые нарушения памяти характеризуются тем, что они «захватывают» различные уровни смысловой организации материала (серии элементов, фразы, рассказы), хотя смысловые конструкции запоминаются несколько лучше и могут воспроизводиться с помощью подсказок.

Есть основания рассматривать корсаковский синдром как следствие билатерального патологического процесса, но это окончательно не доказано. Можно лишь рекомендовать не ограничиваться исследованием мнестических расстройств, а искать (или исключать) признаки унилатерального дефицита в других психических процессах.

Нарушения памяти при поражении теменной области

При верхнетеменных нарушениях имеют место модально-специфические нарушения памяти и внимания. Нарушения тактильной памяти выявляются при запоминании и последующем узнавании тактильного образца. Симптомы тактильного невнимания проявляются игнорированием одного (чаще слева) из двух одновременных прикосновений.

Нарушения памяти при поражении затылочной области

При нарушениях в затылочной области происходит ухудшение зрительной памяти и ослабление зрительных представлений. Обычно, у ребенка они проявляются в дефектах рисунка. Рисунок распадается чаще при правосторонних очагах поражения.

Самостоятельную группу симптомов при поражении теменно-затылочной коры (на границе с височными вторичными полями) составляют нарушения речевых функций, при которых нарушается припоминание слов, обозначающих конкретные предметы. Этот распад зрительных образов объектов отражается в рисунках и нарушениях некоторых интеллектуальных операций.

Нарушения памяти при поражении центральных отделов мозгового ствола и структур гипоталамуса

При массивных поражениях этой области (например, при аденомах гипофиза) возникают яркие психопатологические расстройства, напоминающие корсаковский синдром.

Массивное двустороннее поражение таламуса может привести к грубым нарушениям когнитивных процессов и личности, которые, однако, наблюдаются не всегда.

Разрушение левого VL ядра таламуса (у правшей) приводит к достаточно отчетливым (но преходящим) дефектам узнавания и называния предметов, нарушениям кратковременной памяти на вербальные стимулы, персеверациям и нестойким парафазиям. При разрушении правого VL ядра наблюдаются преходящие расстройства кратковременной памяти на невербализуемые объекты, например, незнакомые лица, идентификации ритмов и нарушения зрительно-пространственных преобразований.

При поражении гипоталамо-диэнцефальной области на фоне зрительно-хиазмальных и эндрокринно - обменных расстройств формируется так называемый амнестический синдром. Он имеет модально-неспецифический характер и различную степень выраженности от легкой, выявляемой лишь в специальных клинико-экспериментальных условиях, до массивной, аналогичной выраженному корсаковскому синдрому с патологическим забыванием больным текущих событий.

Характерно, что независимо от глубины мнестического дефекта у больных сохраняется установка на запоминание и достижение требуемой продуктивности воспроизведения, а также возможность контроля за осуществлением мнестической деятельности. Одним из признаков, свидетельствующих о сохранности высших регуляторных компонентов мнестической деятельности, является относительная доступность больным выполнения процедуры заучивания 10 слов. В целом особенности «кривой заучивания» соответствуют так называемому общеорганическому типу, когда процесс заучивания растянут во времени, колеблется по уровню продуктивности и не достигает стопроцентного окончательного результата, ограничиваясь максимумом продуктивности, равным 7--8 словам. Тем не менее важно, что задача заучивания больным принимается, а ее выполнение контролируется и что доступный объем продуктивности воспроизведения как бы противоречит общему грубому снижению памяти.

Еще одним признаком в структуре функции памяти у больных с локализацией процесса в диэнцефально-гипоталамической области является относительная сохранность непосредственного воспроизведения, т.е. воспроизведения, прямо примыкающего по времени к предъявлению стимульного материала. Он соответствует нижней границе нормы и составляет 5--6 элементов. Таким образом, и здесь, в звене непосредственной фиксации в памяти, не обнаруживается патологических знаков, коррелирующих с выраженностью амнестического синдрома. Относительная сохранность объема непосредственного воспроизведения отличает данный синдром от модально-специфических нарушений памяти при поражении анализаторных зон мозга.

Обнаруживается также и возможность удержания в памяти в течение двух -- трех минут (пустая, ничем не заполненная пауза) материала, который был уже непосредственно воспроизведен, что свидетельствует об относительной интактности звена перевода информации из кратковременной памяти в долговременную. Введение в интервал между запоминанием и воспроизведением какой-либо деятельности и в норме отрицательно влияет на продуктивность актуализации. Этот феномен связывается с развитием ретроактивного торможения, возникающего вследствие выполнения интерферирующей задачи и блокирующего возможность актуализации следов предшествующего интерференции научения. При поражении первого блока мозга развитие разлитых тормозных состояний приобретает патологический характер, и нарушение нейродинамических параметров деятельности мозга формирует феномен патологического забывания при амнестическом синдроме.

1. Проанализировав литературу по органическим поражениям головного мозга у детей и взрослых, мы пришли к выводу, что вопрос о нарушениях памяти у детей с органическими непсихотическими расстройствами, если и упоминается, то, в лучшем случае, не структурирован или же не описан в должной степени. Основной упор в этих работах приходится на клинические проявления мозговых нарушений у взрослых, описание клинических проявлений органических нарушений мозга у детей представляет большую сложность, ввиду «стертости» этих проявлений или невозможности диагностики нарушения до определенного возраста;

2. У всех детей с органическими поражениями головного мозга наблюдаются недостатки памяти, причем это касается всех видов запоминания: непроизвольного и произвольного, кратковременного и долговременного, зрительного и слухового. Такие данные еще раз свидетельствуют о том, что вне зависимости от характера и локализации мозгового нарушения при любом поражении головного мозга нарушаются когнитивные функции, в частности, мнестические функции. Отталкиваясь от этого заключения, можно сделать следующий вывод о том, что не существует участка коры или зоны мозга, отвечающего исключительно за мнестические функции. Основные критерии, характеризующие эти нарушения, зависят от степени выраженности и характера мозгового нарушения, области поражения головного мозга, возраста ребенка, давностью травмы и др.;